走近“MM”——认识多发性骨髓瘤

走近“MM”——认识多发性骨髓瘤

“MM”——也就是我们口中的“多发性骨髓瘤”,作为血液肿瘤中第二位常见的恶性肿瘤,随着年龄的增长,它的发病率也会逐步升高。它究竟是一种怎样的疾病,又是怎样发生的呢?只有熟悉疾病、认识疾病后,我们才能更好的预防、控制疾病。今天,小编将为大家介绍“多发性骨髓瘤”的一些基础知识,一起走近“MM”。


“多发性骨髓瘤”是一种什么样的疾病?


多发性骨髓瘤是一种起源于骨髓的恶性血液疾病,其肿瘤细胞起源于骨髓中的浆细胞

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多发性骨髓瘤疾病的发病率随着人群年龄增长而增加,且男性患者多于女性。多数患者在疾病发展初期,并无明显的临床症状表现。


目前多发性骨髓瘤的发病率在所有肿瘤中占比1%,在血液肿瘤中发病率占比10%,约每10万人中有1-2万人患有多发性骨髓瘤。


“多发性骨髓瘤”是如何发生的?


浆细胞是人体内具有免疫功能的一种细胞,具有合成、贮存免疫球蛋白(即我们常说的“抗体”)的功能。


当浆细胞发生变异时,就会成为“骨髓瘤细胞”。变异后的骨髓瘤细胞将不再具有分泌多克隆免疫球蛋白的功能,而是只分泌单克隆(单一类型)免疫球蛋白(即M蛋白)。此时分泌的单克隆免疫球蛋白不再具有抗感染功能。


同时,随着变异浆细胞不断的增殖、数量不断增多,这些变异的骨髓瘤细胞以及分泌的无免疫功能的M蛋白将占据人体正常组织的生存空间(如图)。

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随着疾病不断发展,最终将引起骨骼、肾脏等器官损害,发展为有症状表现的多发性骨髓瘤。

目前,究竟是何种因素能够引起多发性骨髓瘤,仍然未十分明确

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参考文献

[1]Rebecca L.Siegel , Kimberly D.Miller , et al. Cancer Statistics, 2018[J].CA CANCER J CLIN 2018;68:7–30


血液细胞知多少?——一文带你了解人体血液细胞

血液细胞知多少?

一文带你了解人体血液细胞

先导

血液是人体重要的组成部分,由血浆和血细胞组成。在人体中,血浆和血细胞共同发挥着重要功能。那么,发挥重要功能的血细胞究竟是哪些细胞?它们为人体健康生存做了哪些贡献呢?小编带来了简要的科普梳理,希望能够帮助大家快速了解人体血细胞。


来源

血细胞统一来源于骨髓中的造血多能干细胞(如图1所示)。原始干细胞可分为两大分支,一支是我们常称的“骨髓干细胞”(髓样干细胞),最终能够分化出红细胞、血小板、中性粒细胞等多种血细胞成分;另一支是“淋巴样干细胞”(淋巴干细胞),可进一步分化出三种不同的定向干细胞(T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞),这也是人体免疫系统的发源地。淋巴干细胞分化出的定向干细胞在抗原的刺激下,会再分别转化为原淋细胞和原浆细胞,并增殖、成熟为具有免疫活性的淋巴细胞和浆细胞。

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1 血细胞分类分化示意图

功能简介


血细胞,即生活中常说的“血球”,主要包含红细胞、白细胞、血小板三大类。不同类别的血细胞在人体中发挥着截然不同的功能:


红细胞:功能是运输氧,电解质,葡萄糖以及氨基酸这些人体新陈代谢所必须的物质,以及运输二氧化碳。此外红细胞还在酸碱平衡中起一定的缓冲作用

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2 红细胞


血小板:主要功能是凝血和止血,修补破损的血管

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3 血小板

白细胞:主要功能是防卫作用。不同种类的白细胞以不同的方式参与机体的防御反应(白细胞分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞,其中淋巴细胞又分为T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞,T淋巴细胞来源于胸腺,能起到抗病毒的作用;B淋巴细胞,来源于骨髓,可继续分化为成熟浆细胞,浆细胞可以产生免疫球蛋白(即我们常说的“抗体”),在人体内发挥抗细菌作用;自然杀伤细胞来源于骨髓淋巴样干细胞,与抗肿瘤、 抗病毒感染和免疫调节有关。

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4 白细胞

一例1q21阳性多发性骨髓瘤患者治疗体会

陈曦 唐山市工人医院血液科


一般资料


患者朱XX,女性,54岁。主因:乏力、面苍2月于2020.3.2入院。查体:生命体征平稳,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,心肺腹无著症,各椎体无压痛。


辅助检查


血常规:WBC 4.97×109/L,HGB 89g/L,PLT 199×109/L,RET% 4.1%。


尿常规WBC24.4/HPF↑,上皮细胞5.3/HPF↑,结晶数量76.8/HPF↑,尿蛋白-,比重1.027。


生化:心肌酶LDH 312U/L↑,CK 53U/L,CK-MB 9U/L,HBDH 222U/L↑,β2-MG 3.1mg/L↑,hsCRP 0.45mg/L,离子、肾功、肝功、血浆蛋白均在正常范围。


心梗心衰标记物:TN-I,NT-proBNP均正常范围。


肿瘤系列:Ferr 272.8ng/ml↑,其余各项正常。


CT:头、胸、上腹、下腹、盆腔CT均未见明显异常。


骨盆及头颅平片:骨盆骨质疏松,建议进一步检查。头颅骨质未见异常。


椎体MRI:腰1/4椎体楔形变。


骨穿:骨髓:增生明显活跃+,骨髓瘤细胞占84%;血片:白细胞,红细胞,血小板数量形态正常。诊断意见:考虑多发性骨髓瘤。


骨髓活检:骨髓增生较活跃(80%),异常浆细胞弥漫增生,粒红系细胞散在分布,聚合细胞数量大致正常。网状纤维染色(MF-1级)。


血尿蛋白电泳:IgG 4.51g/L↓,IgA 0.29 g/L↓,IgM 0.11 g/L↓,IgE 19.6 g/L↓,血轻链κ定量401.0mg/dL↓,血轻链λ217 mg/dL↓;尿轻链κ、λ均正常。


血尿游离轻链:血游离轻链κ255 mg/dL↑,血游离轻链λ8.55mg/L, 游离轻链κ/λ29.8246,尿游离轻链κ、λ均正常。


FISH:1q21:90%+,RB-1 92%+,IgH重排 88%+。IgH/CCND1、IgH/FGFR3、IgH/MAF、IgH/MAFB、TP53均阴性


血尿免疫固定电泳:均未见异常


染色体:46,XX[15]


诊断


多发性骨髓瘤κ轻链型( 1q21+,RB-1+, D-S分期:II期A,ISS分期:II期, R-ISS 分期:II期 )


治疗:

患者本人拒绝长期住院治疗,要求选择可在家服药的方案治疗。故充分评估后,于2020.3起给予IRD治疗:I伊沙佐米4mg d1,8,15R来那度胺25mg,d1-21,D地塞米松30mgd1,8,15,22,28天一疗程。共进行了6疗程IRD。其中,第2疗程开始,患者出现四肢浮肿、麻木症状,伴有食欲下降、恶心,偶有呕吐,给予利尿、弥可保营养神经及止吐治疗后症状逐渐好转。第4疗程开始,出现周身乏力症状,嘱其注意休息,2周左右乏力症状缓解,其后无明显异常不适。化疗期间,间断复查血常规、肝肾功能、离子、血糖、心肌酶等,均在正常范围。每两疗程评估疗效,评效具体结果如下表。


治疗效果:

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2020.09 MRD 0.37%

2020.09骨穿:骨髓:增生活跃,浆细胞占4%。血片:白细胞数量少,形态正常,红细胞、血小板正常。诊断意见:多发性骨髓瘤治疗。


评效:2疗程后评效结果为部分缓解(PR),建议尽早行自体造血干细胞移植(ASCT),患者由于经济原因拒绝。故继续原方案不变,并于第4疗程、第6疗程后评效,均为PR。


治疗体会:

流行病学报道提示,约30%-50% MM 患者出现合并1q21 扩增;有研究表明,1q21扩增阳性的患者,其PFS及OS数值均明显短于1q21扩增阴性的患者。2016年国际骨髓瘤工作组( international myeloma working group,IMWG) 明确1q21扩增为MM高危遗传学异常之一。1q21的扩增可导致CKS1B、PMSD4等基因的表达。其中CKS1B可影响肿瘤细胞周期进程,而PMSD4则介导硼替佐米耐药机制;同时,1q21扩增还可显著上调ILF2的表达,诱导肿瘤细胞基因组不稳和DNA损伤药物高耐受性。合并1q21 扩增的患者接受含硼替佐米诱导化疗方案治疗后深度缓解率显著高于不含硼替佐米诱导化疗方案;同时,含硼替佐米诱导化疗后序贯接受auto-HSCT 的患者中位PFS 显著长于未行auto-HSCT 患者,这提示,采用硼替佐米和序贯auto-HSCT有助于提高合并1q21 扩增初治MM 患者的总体临床获益。


本例病例中,患者本人拒绝住院治疗,确诊后立即要求回家口服药物控制病情,考虑其有独立预后不良因素,为其选择包含与硼替佐米同为蛋白酶体抑制剂的伊沙佐米在内的IRD方案治疗。2疗程PR后,建议患者尽早进行ASCT,患者因经济原因拒绝。从治疗效果可以看出,患者6疗程后仍为PR状态,血尿游离轻链下降明显,血常规复查各项均在正常范围,且无明显不适主诉,在不适合ASCT的患者中,为取得更深层次缓解,提高生存率,根据指南推荐,我们采用来那度胺或伊沙佐米单药维持治疗。并每3个月复查相关指标,包括血肌酐、白蛋白、乳酸脱氢酶、血清钙、β2-MG、血清免疫球蛋白定量、血清蛋白电泳及免疫固定电泳。血清FLC有助于判断疾病进展。骨骼检查每年进行1次或在有临床症状时进行。


微小残留病灶(MRD)可更精确的反应患者的肿瘤负荷程度,指南推荐在患者获得非常好的部分缓解(VGPR)及以上阶段时可进一步完善MRD检测。传统观点认为,在血尿指标转阴后进行骨髓评估,同时检测MRD,但M蛋白在血清中代谢需要一定时间,这可能导致此检测时机存在一定片面性。也有一部分是根据诱导治疗时机来检测MRD的,有的在2周期诱导治疗结束、有的是4周期诱导治疗结束、还有在诱导治疗结束后每3个月或者诱导治疗结束1年后每6个月,对于ASCT患者一般则是在ASCT后100d、ASCT后3~12个月等。本例患者我们选择在6疗程结束后评估骨髓时,检测MRD水平。


CD38 单克隆抗体、CAR-T 等新方法、新技术的应用有望进一步提高伴1q21扩增MM患者的预后。


AML病例

基本情况


患者女性,35岁,因“乏力2月余,全身皮疹20余天”就诊。患者于2021年3月无明显诱因出现乏力,活动后加重,未予以重视。2021年4月无明显诱因右上肢皮疹,无瘙痒,予以炉甘石洗剂治疗后无明显好转,进展为全身皮疹,伴牙龈充血肿胀,刷牙时易出血,伴一过性发热,体温39.9℃,无咳嗽咳痰,无头晕头痛,遂外院就诊,诊断为“玫瑰糠疹”,梅毒抗体检测阴性,予以相应治疗(具体不详)后未见明显好转,患者于2021-5-4就诊我院血液科。体格检查:T:36.5℃,BP:125/65mmHg,R:18次/分,P:80次/分。神清,无病容,皮肤黏膜色泽正常,全身皮肤可见皮疹,以双上肢及腹部为主,无溃疡,无瘢痕。颈部触及一肿大淋巴结,直径约1cm,质韧,无压痛,活动度可。双肺呼吸音轻,未闻及明显干湿啰音。心率80次/分,心律齐,未闻及病理性杂音。腹部正常,肝脾肋下未及。四肢肌力、肌张力正常。双下肢无可凹性水肿,病理征(-)。


初诊资料


1、血常规(2021-5-4):WBC55.86×109/L,ANC5.59×109/L,HGB84g/L,PLT75×109/L。


2、肝胆胰脾超声:未见明显异常。


3、心电图:窦性心律,正常范围心电图。


4、超声心动图:左室稍大;轻度二尖瓣关闭不全;轻-中度三尖瓣关闭不全;少量心包积液,EF:66.9%,肺动脉收缩压约为32mmHg。


5、脑利钠肽前体(PRO-BNP):116ng/L,未见明显异常。


6、骨髓涂片细胞学(2021-5-4):骨髓增生明显活跃。粒系增生减低,各阶段粒细胞比例减低,各阶段细胞形态大致正常。红系增生减低,中晚幼红比例减低,形态大致正常。淋巴细胞比例减低,形态大致正常。见巨核细胞66个,血小板散在可见。单核系统异常增生,原幼单占80.4%。组化:POX染色原幼细胞阴性,PAS染色原幼细胞阳性率29%,NAE染色原幼细胞阳性率91%,NAE+NaF染色原幼细胞阳性率33%。考虑为AML-M5。


7、流式免疫分型(2021-5-4):在CD45/SSC点图上射门分析,原始细胞分布区域可见异常细胞群体,约占有核细胞的78%。主要表达cMPO、CD64、CD14、CD15、HLA-DR、CD13、CD33、CD123、CD3、CD4、CD9,以及少部分CD66c、CD11b、CD11c、CD10、CD38、CD81。考虑AML,伴单核细胞分化(见图1)。

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8、骨髓活检:骨髓增生极度活跃(98%)。幼稚细胞弥漫性增生,约占有核细胞90%。红系增生减低,形态大致正常。组化:CD34:-,MPO:粒细胞+,Lysozyme++,CD117:-,CD3:-,PAX5:-,TdT:-。提示AML。


9、染色体分析:未见分裂象。


10、基因检测:BCR/ABL融合基因FISH检测阴性。56种白血病相关基因筛查检测均为阴性(见图2)。

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11、诊断:急性髓系白血病(AML-M5)。


治疗过程


1、诱导治疗:2021-5-8 行 DAC+IA 诱导化疗,具体为:地西他滨 25 mg dl-d5;伊达比星 20 mg、 20 mg、10 mg d3-d5;阿糖胞苷 80 mg q12h d3-d7。


2、诱导治疗期间的不良反应的监测及处理: 

 a. 骨髓抑制:患者化疗后出现严重的骨髓抑制,WBC、ANC、HGB、PLT 分别在化疗结束 后第 5 天、第 8 天、第 5 天、第 10 天降到最低值,期间予以瑞白升白细胞,输注红细胞、 血小板对症支持治疗,患者血细胞逐渐恢复。

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        b. 发热和感染:患者诉 2021-5-12 鼻出血伴喉部咳出少量血丝,2021-5-13 喉部咳出少量鲜红 色血液,约 1 ml 左右。2021-5-18 出现发热,体温最高达 38.4℃,无咳嗽咳痰等不适,测 血压 87/56 mm Hg,P:110 次/分。一般细菌培养未培养出细菌,G 试验、GM 试验未见明 显异常。综合考虑,患者出现发热现象,血压偏低,发热可能是感染的唯一征象,予以比 阿培南(0.6 g q12h)+替考拉宁(0.4 g qd)+伏立康唑(250 mg q12h)进行经验性抗感染 治疗,同时予以心电监护、补液、降温,患者治疗后好转,体温恢复至正常水平。


 3、诱导治疗效果:

a.血常规(2021-6-19):WBC 6.99×109/L,HGB 110g/L,PLT 86×109/L。 


b. 骨髓细胞学(2021-6-28):骨髓增生活跃。粒系增生活跃,各阶段细胞形态及比例大致正 常。红系增生活跃,中晚幼比例正常,形态大致正常。淋巴细胞比例减低,形态大致正常。 见巨核细胞 21 个,血小板成簇可见。未见异常细胞。白细胞总数正常,分类叶核、淋巴细胞比例正常,形态正常。疗效评价为 CR。


 c. 流式免疫分型(2021-6-29):MRD 转阴。


 4、后续治疗计划

 a. 预计使用大剂量阿糖胞苷方案进行 4 周期巩固治疗,具体剂量为 3g q12h d1-3。


 b. 患者目前接受 1 个疗程巩固治疗,临床考虑 CR,暂未做骨髓确认。


专家点评


1、诱导治疗方案的选择 

1.1 “3+7”方案诱导治疗缓解率高

   “3+7”方案是成人 AML 诱导治疗的标准方案,3+7 方案中常用含伊达比星的 IA 方案,相 对于柔红霉素,伊达比星的不良反应更轻,心脏毒性更小,是一种优良的临床用药。 经多个国际临床验证,伊达比星可应用于不同年龄段、不同危险分层的 AML 患者,CR 率均≥80%,且伊达比星 CR 率高于柔红霉素,是高缓解率和长生存期的保障。 Sweden 研究中共入组 279 例初发或继发 AML 患者,中高危患者比例达 93%,所有患者 诱导治疗均接受伊达比星联合阿糖胞苷,结果表明伊含达比星的诱导治疗方案总体 CR 率高达 80%。中位随访 90 个月,患者 4 年 OS 位 44%,获得 CR 患者的中位 OS 为 5.9 年。 AML-92 研究旨在评估伊达比星联合阿糖胞苷诱导治疗的缓解率和强化治疗的远期疗效, 共入组 327 例初发 AML(APL 除外)患者,结果表明总体诱导治疗 CR 率高达 82%,˂60 岁、 ≥60 岁患者 5 年 OS 分别为 45%、38%,10 年 OS 分别为 39%、31%。,提示巩固治疗中伊达 比星及大剂量阿糖胞苷进一步提高总体生存,老年患者同样获益。

 

1.2 “3+7”方案在真实世界中的治疗地位不可取代

   真实世界中部分 AML 患者无良好的分子生物学特征,对于使用标准方案治疗后未能完全 缓解的患者,亟需新的化疗方案提升诱导成功率,在标准方案的基础上联合其他药物成为 AML 诱导治疗的探索热点。一项多中心的随机、开放标签的研究表明 ADE(阿糖胞苷、柔红霉素、 依托泊苷)± DAC(地西他滨)对于儿童 AML 患者 CR 率高、MRD 转阴率高,安全性良好。 为进一步探索其对成人 AML 患者的疗效,一项多中心、随机化研究探索对比了了阿糖胞苷/ 阿扎胞苷+伊达比星+依托泊苷诱导治疗成人 AML 患者的有效性,研究结果表明阿扎胞苷代替 标准方案中的阿糖胞苷,患者的 CR 率、EFS 和 OS 均显著降低,因而阿扎胞苷不能代替标准 方案中的阿糖胞苷,也进一步说明了对于成人 AML 患者的治疗,标准 3+7 方案不可取代的治疗地位。因此,为进一步提高 AML 诱导治疗的 CR 率,药物选择方面,需要考虑与标准 3+7 方案联合而非取代的方式。 因此,对于年轻 AML 患者的诱导治疗方案选择,伊达比星+阿糖胞苷的标准方案是治疗基 石,选择其他药物仍需以标准方案为基础探索联合治疗方案,才能给或者带来更好的生存获益。


2、治疗期间感染的监测 

AML 患者诱导治疗期间骨髓抑制不可避免,粒缺患者是感染的高危人群,其感染的发生 率与粒缺的程度和持续时间呈正相关。在接受≥1 个疗程的化疗后,80%以上的造血系统恶性 肿瘤患者和 10%~50%的实体肿瘤患者会发生粒缺感染,且常伴有较高的病死率。根据我国血 液病粒缺伴发热患者的流行病学资料,粒缺伴发热的独立危险因素包括:①中心静脉置管;② 消化道黏膜炎;③既往 90 d 内暴露于广谱抗菌药物;④粒缺持续时间>7 d。在临床实践中需要 首先确定粒缺患者是否存在高危因素,分析并掌握患者现存的或潜在的危险因素,这是确保及 时有效抗感染治疗的前提。 粒缺感染的患者往往病情严重,若不及时治疗病死率极高,尽早给予有效的经验性抗菌药 物治疗至关重要。在选择抗菌药物之前,需要对粒缺感染患者进行详细的病史询问和体格检查, 尽可能发现隐匿的感染部位;同时评估生命体征、检测肝功能、电解质等实验室指标,了解感 染的严重程度。国内的流行病学资料显示,常见的粒缺感染部位是肺,其后依次为上呼吸道、 肛周、血流感染等,但在临床中仍会有相当一部分患者无法明确感染部位。无论感染部位能否 明确,根据临床表现,还需要对可能发生感染的部位进行微生物学检查和药敏试验,并将以此 作为抗生素调整的依据。 因此治疗过程中需要密切监测感染的发生,才能给予及时恰当的抗菌药物治疗。鉴于细菌 培养及药敏试验耗时较长,而且感染微生物的培养阳性率低,因此细菌培养对感染的早期诊断 和初始抗菌药物的选择帮助不大。近年来,PCT、CRP、1,3-β-D 葡聚糖检测(G 试验)、半 乳甘露聚糖检测(GM 试验)等感染相关生物学标志物的检测在临床中被广泛应用,这些标志 物对帮助鉴别发热的病原学和病因学有一定的临床意义,动态监测和评价还可用于判断感染的 严重程度、治疗效果、评估预后并指导抗菌药物治疗的启动及停用。


3、安必健为更多 AML 患者带来获益

伊达比星是国内外指南一致推荐的 AML 治疗的基石药物,南京正大天晴制药有限公司生 产的安必健®同原研药品质相似,是国内首个通过一致性评价的伊达比星,具有更先进处方工 艺、卓越的产品质量,且疗效安全性俱佳,期待未来可以更大程度造福我国白血病患者。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

导读

欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)是目前全世界临床营养领域最为权威的学术组织之一,也是我国临床营养实践的重要依据。ESPEN主办的杂志Clinical Nutrition在临床营养学界具有很高的声誉,是世界临床营养研究的风向标,最新影响因子为7.321。ESPEN每年主办一次学术年会,主要探讨临床营养的最新进展。今年是ESPEN年会召开的第43届,因疫情防控需要,大会在2021年9月9日至9月14日采用线上直播形式进行(网址:https://espencongress.com/)。
据统计,本届年会参会人员来自全球95个国家和地区,人数达到4790人。会议设有12个线上专题,包括主会场、继续教育会场、全球(营养)领导人发起的营养不良(GLIM)诊断标准专场、指南制定专家交流会、卫星会、特别兴趣小组会议等,此外还有虚拟展厅、海报画廊、虚拟健身房等多种形式活动。本次大会围绕肥胖、衰老、围手术期、消化道疾病、肿瘤、危重症等领域的临床营养诊治和研究进展展开讨论。
复旦大学附属中山医院临床营养团队全程参加了本次大会,现将本次会议的主要内容和热点问题简要介绍如下,供大家分享交流。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

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一、开幕式

     


大会由现任ESPEN主席、意大利里雅斯特大学Rocco Barazzoni教授主持,以他演讲的主题"Nutrition (still) matters more than ever"揭开2021年ESPEN会议序幕。Rocco Barazzoni教授指出,COVID-19大流行给全球患者和医疗系统带来了前所未有的威胁和挑战。研究显示,免疫功能低下的患者,如高龄、基础疾病多、营养不良等,感染COVID-19后往往预后较差,而这些本身也是急慢性病发病和死亡的危险因素。重症患者需要延长ICU住院时间以稳定病情,但同时也会因为疾病治疗等多方面因素直接或间接导致营养不良、骨骼肌质量和功能受损,严重影响生活质量、增加致残率和死亡率。因此,营养不良的预防、筛查、诊断和治疗应始终贯穿COVID-19患者的日常管理。此前,ESPEN指南已特别针对ICU和存在多种基础疾病的老年患者提出了10项实用建议,为COVID-19患者提供了简明的指导方案。
此外,出院后的COVID-19患者也应再评价营养状态,对于存在营养风险或营养不良的患者,需及时营养干预并优化饮食,必要时予以口服营养补充,以达到蛋白摄入 > 1 g/ kg·d,能量摄入 > 25-30 kcal/kg·d,微量营养素达到推荐的每日摄入量(RDA)。开幕式最后,Rocco Barazzoni教授呼吁将营养保健视为一项人权,集全球之力推动临床营养学发展。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

二、肿瘤营养



意大利都灵大学Paola教授分享了肿瘤营养与恶病质状态的相关热点:
1.生活方式和饮食习惯会影响癌症的发展进程。在西方饮食里,特别是高脂和高果糖饮食会改变机体的代谢状态,进而参与肿瘤的发生发展。肿瘤细胞的可塑性使它们能够适应每个器官独特的微环境,利用周围可用的营养素来满足其生长所需的能量和生物合成需求。
2.除骨骼肌和脂肪组织外,其他器官也受到恶病质过程的影响。事实上,肌肉的消耗很可能依赖于其他器官或组织的改变。心脏功能异常、肝脏蛋白质合成改变、下丘脑介质改变和棕色脂肪组织激活也参与了恶病质综合征。最终,负氮平衡使得肌肉的质量和功能不断下降。
3.近年来研究发现,自噬与癌症引起的肌肉萎缩有关,未来评估自噬的调节可能是癌症恶病质的相关治疗策略之一。
4.研究发现短期饥饿(或禁食)可以保护正常细胞、小鼠、甚至人类免受各种化疗药物的毒性反应,Lee等研究发现,短期饥饿(或禁食)在延缓不同肿瘤的进展和提高化疗药物对黑色素瘤、神经胶质瘤和乳腺癌细胞的疗效方面一样有效。多个周期的禁食更是促进了多种肿瘤的差异应激敏感性,并有可能取代或增强某些化疗药物的疗效。
5.Mirna研究发现,由于结肠癌细胞对精氨酸存在部分营养缺陷,并且对 [HuArgI (Co)-PEG5000] 诱导的精氨酸剥夺敏感,在[HuArgl (Co)-PEG5000]诱导的精氨酸剥夺后,激活自噬,诱导细胞毒性致结肠癌细胞死亡。因此,癌性恶病质状态下,精氨酸饥饿可能是治疗方向之一。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道



6.生酮饮食是一种高脂肪、低碳水化合物,并与蛋白质和其他营养元素合适配比的饮食方案。其要求每日碳水化合物摄入量低于20-50g,日需能量的60-80%来源于脂肪,剩余能量来源于蛋白质(每公斤体重尽量摄入1.5g)。生酮饮食会导致高酮体血症,降低胰岛素水平,从而产生类似于节食的效果。近年来,生酮饮食在肿瘤患者中的作用逐渐受到重视。在动物模型中,单用生酮饮食能够延长荷瘤小鼠的平均生存时间。在临床实践中,生酮饮食往往和其它疗法配合使用。Abdelwahab等发现,在接受放疗的小鼠中,生酮饮食能显著提高放疗的治疗效果。Khodabakhshi等发现,生酮饮食能改善接受化疗的乳腺癌患者的总体生存期。Klement等在接受放化疗的患者中给予生酮饮食,发现其能够提高化疗疗效,生酮饮食组治疗结束后的近完全缓解率更高。生酮饮食也能提高靶向药物的疗效,Hopkins等在小鼠乳腺癌模型中发现生酮饮食能够通过抑制胰岛素相关信号通路从而提高PI3K抑制剂的效果。
此外,生酮饮食也能够改善机体组分,尤其是存在恶病质的肿瘤患者。早在1988年Fearon等就发现在严重恶病质患者中施行生酮饮食能够增加患者体重。Shukla等发现胰腺癌小鼠给予生酮饮食不仅能缩小肿瘤体积,其引起的代谢变化还能缓解肌肉和体重的丢失,从而缓解胰腺癌小鼠的恶病质状态。

三、外科营养



Arved分享了2021年ESPEN外科营养治疗实践指南,包括围手术期营养治疗流程、营养治疗适应证、以及特殊类型手术(器官移植与减重手术)患者围手术期营养治疗方案(具体内容见本公众号于2021年4月24日推送的“2021ESPEN外科营养治疗实践指南”)。目前的一些临床营养研究仍存在争议,例如碳酸饮料、风险患者的定义、免疫营养、预康复、肠外营养中添加谷氨酰胺和ω-3不饱和脂肪酸的适应症、出院后营养支持等。Arved对以下几个问题进行了解答:
1.对择期患者的术前代谢准备使用碳水化合物治疗是否有用?
为了减少围手术期不适,包括焦虑,术前口服碳水化合物治疗(而不是过夜禁食)应在术前一天晚上和术前2小时进行。在接受大手术的患者中,为了减轻术后胰岛素抵抗和减少住院时间,可以考虑术前进行代谢调节。
2.严重的代谢风险是什么?
ESPEN外科营养治疗实践指南指出,可以考虑通过至少存在以下标准之一来定义具有重度营养风险的手术患者:6个月内体重减轻 > 10-15%;BMI < 18.5 kg/m2;主观总体评估(SGA)C级或NRS-2002 > 5分;术前血清白蛋白 < 30 g/L(无肝或肾功能不全证据)。
3.加速康复外科(ERAS)是实现最佳康复的重要理念
一项研究描述了实施 ERAS计划后围手术期营养护理的变化,并确定了影响 ERAS 护理依从性和短期术后结局的因素。这项研究前瞻性地收集了2013年至2017年在加拿大艾伯塔省 6 家医院接受择期结直肠手术患者的数据。记录实施ERAS前(ERAS前组,n = 487)和实施ERAS后(ERAS组,n = 3536)对营养护理要素(营养风险筛查、术前碳水化合物负荷、术后早期经口进食和活动)的依从性。Logistic回归确定了影响护理要素依从性、住院时间(LOS)和术后并发症的因素。结果显示:营养风险筛查可用于预测ERAS依从性低以及住院天数较长(>5天)的患者,且ERAS低依从性可作为预测术后并发症的指标。
4.预康复
ESPEN外科营养治疗实践指南提出,所有营养不良的癌症患者、接受腹部大手术的高危患者以及罹患肌少症的老年人群均应于术前给予口服营养补充。口服营养补充可首选免疫调节口服营养补充剂,包括ω-3不饱和脂肪酸和核苷酸等,并于术前5-7天给药。具体内容详见“七、预康复”部分。
5.术前免疫营养
Lee等进行了随机对照试验评估术前免疫营养对结肠癌手术结果的影响,结果显示术前免疫营养与结肠癌手术患者的感染并发症无关,因而得出在结肠癌手术前常规给予免疫营养是不合理的结论。但其他研究显示,饮食来源的代谢物会对宿主免疫代谢和肠道免疫细胞功能产生重要影响,且围手术期使用益生菌或合生元可显着降低腹部手术后感染并发症的风险。因此,目前对于免疫营养的作用仍需进一步研究。
6.补充含谷氨酰胺与ω-3不饱和脂肪酸肠外营养的适应症
ESPEN外科营养治疗实践指南指出,如果单独经口或肠内摄入不能满足50%能量和营养需求超过7天,则建议联合使用肠内和肠外营养。对于无法充分肠内喂养而需完全肠外营养的患者,可考虑在肠外营养中添加谷氨酰胺和ω-3不饱和脂肪酸。
7.哪些患者出院后会受益于肠内营养?
ESPEN外科营养治疗实践指南指出,住院期间定期应重新评估营养状况,如有必要出院后继续进行营养支持治疗,包括合格的饮食咨询,建议围手术期接受营养支持治疗且仍未通过口服途径适当覆盖其能量需求的患者出院后继续施行肠内营养。
8.出院后营养支持
Hatao等对患者进行了为期12周的术后口服营养干预,结果显示口服营养补充组全胃切除术后体重减轻明显少于对照组,但远端胃切除术后的体重减轻和骨骼肌质量减轻在口服营养补充组和对照组之间没有显著差异。一项关于上消化道恶性肿瘤术后家庭肠内营养和口服营养补充剂的系统评价和荟萃分析表明,家庭肠内营养改善了上消化道恶性肿瘤患者术后的营养状况和生活质量,且不会增加并发症发生率,亚组分析显示家庭肠内营养比口服营养补充剂获益更多。

四、重症营养




美国肠外与肠内营养学会(ASPEN)现任主席Todd W. Rice教授特受邀参加本次ESPEN会议,讲述了ICU患者如何进行能量供给。众所周知,体重、病理生理状态(脓毒症、创伤、烧伤)、糖尿病、器官衰竭、应激反应、体温都与静息时能量消耗(Resting energy expenditure, REE)有关。ICU患者间存在较大的个体差异,但整体能量储备处于亏损状态,其程度与预后和生存呈明显相关性。机械通气状态下,能量缺失> 4866 kJ/d的患者将比能量缺失< 4866 kJ/d的患者增加2倍以上的死亡率,而当能量缺失> 6268 kJ/d时,ICU死亡率将高达到90%。多项研究表明,ICU患者的能量补充可显著降低死亡率,然而过度的能量喂养(Energy overfeeding)反而适得其反。美国ASPEN指南建议ICU患者应该给予充足的、高剂量的蛋白补充,1.2-2.0 g/kg实际体重/d,创伤和烧伤患者的供给量应更高,证据等级较低(McClave SA, et al. ASPEN Guidelines. JPEN. 2016;40(2):159-211)。欧洲ESPEN指南认为可以逐步增加至1.3 g/kg/d的蛋白补充量,推荐等级(0),90%专家达成共识(Singer P, et al. ESPEN Guideline. Clin Nutr. 2019;38:48-79)。一项随机对照研究结果表明,重症监护患者的早期目标导向营养与标准护理相比并不能改善6个月内的生活质量和其他重要临床结局。
目前,间接测热法(Indirect calorimetry, IC)已能准确测出自主呼吸和机械通气患者的能量消耗,但不应以此作为能量底物的参考,理由如下:1)容易造成过度能量喂养;2)普遍以隔日一次的频率进行IC检测,实际应提高其检测频率;3)为达到目标热量而过早地对重症患者使用肠外营养;4)错误的患者人群。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

五、老年营养



目前老龄化人群正不断增加,而衰老会导致功能降低、储备减少和对应激源的抵抗力下降、不良结局易感性增加,从而引起多种健康问题、延长康复时间,也会引起社会问题。衰弱或肌少症会增加老年人发病和死亡风险,并增加治疗费用,而妥善的营养治疗可逆转上述不良结局。出院后应制定合理的营养策略,包括综合干预措施和个体化营养护理计划;选择合适的营养策略,如饮食咨询、膳食改良、口服营养补充、管饲、家庭肠外营养等。ESPEN老年病学临床营养指南推荐,对于营养不良或有营养不良风险的老年人,出院后应给予口服肠内营养补充,以改善能量摄入和体重,降低功能下降的风险;出院后的口服肠内营养补充应持续至少一个月,并每月评估一次口服营养补充的疗效和预期效益。

六、儿童肥胖



Angel等在既往的研究中发现10-25%的肥胖儿童表现出与代谢综合征早期发病和低级别炎症反应一致的激素和代谢变化。研究结果表明了健康饮食的好处,并强调饮食模式在超重/肥胖儿童心脏代谢风险评估中的重要性,而非体重控制。儿童肥胖与多种基因表达改变相关,而这些改变又显示出特定的单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism, SNP)变异,这些研究结果对儿童肥胖的早期诊断和治疗具有直接指导意义。
目前,青少年肥胖人群的数量不断上升,5-19岁的儿童和青少年中,超重和肥胖的患病率从1975年的4%急剧上升到2016年的18%。而超重和肥胖对健康的影响是非传染性疾病发病的主要风险因素,如:糖尿病、肌肉骨骼疾病,特别是骨关节炎、癌症(包括子宫内膜癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、肝癌、胆囊癌、肾癌和结肠癌)。这些非传染性疾病的风险与BMI呈正相关。
儿童期肥胖除了增加成年后肥胖、过早死亡和残疾的风险,肥胖儿童还会经历呼吸困难、骨折风险增加、高血压、心血管疾病的早期标志物升高、胰岛素抵抗和心理影响等。目前,一些与肥胖相关的基因需要被关注。基因与环境(如饮食、压力、社会环境状态、科技、运动、生物钟等)的相互作用下会导致儿童超重与肥胖。Angel发现肥胖儿童的糖、脂代谢异常,炎性指标升高并增加心脏病患病风险。此外,肥胖儿童的脂肪组织、血液和尿液中可检测到差异表达的基因,这些基因与氧化应激、糖代谢、脂质代谢等相关。因此,要加强对儿童肥胖的关注,寻找适宜的靶点治疗儿童肥胖疾病。

七、预康复



美国外科医师协会(American College of Surgeons, ACS)确定的手术风险计算内容中,除了年龄等无法改变的因素,机体功能状态、BMI、白蛋白、贫血等营养状态均是可纠正的手术风险相关因素。加拿大麦吉尔大学的Franco教授再次讲授了预康复方案:1)4-6周的体能锻炼,包括每天30 min的中等强度有氧锻炼、一周3-4次的全身肌肉抗阻训练、每次两组20 s灵活性平衡训练;上述训练组合效果最佳。2)介于25%消化道肿瘤患者代谢亢进,需要予以高蛋白饮食,推荐1.5-2.0 g/kg理想体重/d,必要时补充富含支链氨基酸(Branched chain amino acid, BCAA)的乳清蛋白;尽管老年人蛋白质合成代谢较弱,但是锻炼可以促使氨基酸用于合成代谢。改善术前的健康状况不仅可以降低术后并发症的严重程度、加速术后康复,还能提升择期肿瘤患者术后的无病生存期。因此,麦吉尔大学的研究者专门为需要进行术前预康复的患者制定了一项评判标准,即McGill FAME referral criteria (详见下图),当患者术前存在以下情况时应积极予以制定术前预康复方案。

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八、GLIM



自2018年全球(营养)领导人发起的营养不良(GLIM)诊断标准颁布至今已有2年余,检索PubMed上2019年1月至2021年8月GLIM的相关研究有150余项,其中近90篇是关于验证和应用的文章。研究证实,GLIM中的筛查和诊断部分,灵敏度和特异度均能达到80%以上,能有效用于预测死亡率、肌少症、吞咽困难、骨骼肌丢失、功能下降等预后。现已成立GLIM宣传工作小组,促进全球、地区和地方的GLIM行动。因此,未来GLIM将成为全球诊断营养不良的统一标准,其运用的NRS-2002、MNA-SF、MUST将继续作为GLIM营养筛查用表,SGA、PG-SGA、MNA将继续作为GLIM营养不良诊断用表。此外,对于骨骼肌质量的检测手段和界值的指南也即将出台。

九、ESPEN新指南



1.ESPEN/UEG联合制定的胃肠道疾病肥胖指南
由欧洲胃肠病学联合会(United European Gastroenterology, UEG)的胃肠病学专家与ESPEN的临床营养学专家为伴有胃肠疾病和肝病的肥胖患者联合制定的相关指南。对于不同消化道疾病的肥胖患者,如炎症性肠病(IBD)、肠易激综合征(IBS)、乳糜泻、胃食管反流病、胰腺炎和慢性肝病等,明确了各自的筛查、评价和治疗标准,以及这些患者进行减肥药物治疗和手术的相关事项。如肥胖的IBD患者可以进行减肥药物治疗,但不包括奥利司他;当BMI > 40 kg/m2、或BMI > 35 kg/m2伴肥胖相关并发症且药物治疗无效时,推荐行减重手术,最好是行腔镜袖状胃切除术。
2.即将出台的ESPEN微量营养素指南
该指南描述了Cr、Cu、F、I、Fe、Mn、Mo、Se、Zn、维生素A、B族维生素、维生素C、D、E、K、胆碱、辅酶Q10、肉碱等微量元素的作用和推荐剂量。此外,大量数据表明血浆中的全身炎症反应与微量营养素密切相关,指南推荐使用CRP作为微量营养素缺乏指标。各种微量营养素的推荐剂量详见下图,但这并不定是最终版本,仅供参考。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

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总结

本次会议内容丰富、精彩,充分展示了临床营养各个领域的最新进展,具体会议内容将在接下来的12个月内公开播放,可通过会议官方网站https://espencongress.com/注册观看。此外,大会宣布2021年ESPEN nutritionDay将于今年11月4日举行,明年第44届ESPEN学术年会拟于2022年9月3日至6日在维也纳召开,届时将由澳大利亚、克罗地亚、斯洛文尼亚三国联合举办。

2021年欧洲临床营养与代谢协会(ESPEN)学术年会热点报道

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专访鲁明军:重估中国美术史的“当代”概念

鲁明军是近年来在当代艺术领域十分活跃的学者,也是一位资深的策展人。身处高校,他一边笔耕不辍,持续进行着有机的学术生产,一边以策展的方式介入火热的社会现场。用鲁明军的话来说,他是在以一种“策展式写作”的方式实践着“知行合一”的学术生产。在调入复旦大学之后,他开设了展览史和策展的课程,尝试将自己的理念传递给青年学子。

 

生于20世纪70年代,鲁明军对20世纪历史的态度,既带着学术意义的审慎和批判,也带有来自个人感性经验的体验。早在博士论文阶段,他就以黄宾虹作为个案分析,来讨论中国20世纪美术的观念和世变。近年,他接连出版了两本新书——《美术变革与现代中国:中国当代艺术的激进根源》(下文简称《美术变革与现代中国》)和《裂变的交响:20世纪中国艺术的三个当代时刻》(下文简称《裂变的交响》),尝试重估中国美术史的“当代概念”。在鲁明军看来,“当代”在今天不应该仅仅指涉1979年或1989年以来的中国艺术,还应该重视20世纪初的“美术革命”与新文化运动。在鲁明军看来,他所做的工作正是“通过复调的叙述,意在提供多个不同的‘当代’”。

 

或许,对“当代”的探讨并非一个新鲜的话题。但在21世纪已经进入20年代的今天,在人类遭遇新冠肺炎疫情的大变局后,这个问题的价值也被重新激活。值得一提的是,鲁明军在这两本书中都深入探讨了民族性与全球化的问题,其中不乏对正在发生的社会现实的回应。这些言说在这个越发撕裂的时代里都显得颇为可贵。借这两本书面世的契机,《信睿周报》专访了鲁明军,请他谈谈他的研究与策展,以及他对20世纪艺术历史与当下关系的看法。

 

复旦大学哲学学院艺术哲学系青年研究员鲁明军,感谢受访者授权

 

您的新书《美术变革与现代中国》和《裂变的交响》几乎同时面世,促成您写作这两本书的原因是什么?这两本书的问题意识彼此勾连,试图重估中国美术史的“当代”概念,您觉得这两本书的内在关联是什么?

 

鲁明军:新出的《裂变的交响》中的第二、三章内容原本是想作为《美术变革与现代中国》的附篇的,后来觉得体例上差异略大,就删掉了。在这之前,文化艺术出版社“中国当代艺术研究文丛”副主编刘燕一直邀我加入,于是就把附篇单独拎出来,编成了另一本。两本书的内容也有一些重叠,所以不妨当作一本来看。

 

美术变革与现代中国

鲁明军 / 著

商务印书馆 2020

 

毫无疑问,“当代”这个概念在今天不再是指某个时段的艺术,比如1979年或1989年以来的艺术。所以,在某种意义上,如何叙述决定了我们对“当代”的认知和理解。《裂变的交响》选择把20世纪初的“美术革命”和新文化运动作为起点,一方面是因为20世纪80年代有批评家把八五新潮美术运动比附为20世纪初的“美术革命”和新文化运动;另一方面,二者的发生机制、事件形态有很多因袭和相似的地方。从“美术革命”开始,中国艺术就和西方乃至全球艺术、文化、政治纠缠在一起,直到今天。在不同的历史时期,艺术家做出了不同的反应。但我并不想建立一部整体的或唯一的叙述集,而是通过复调的叙述,意在提供多个不同的“当代”。

 

另外,每个部分的叙述也不是完全遵循线性的逻辑,我更强调的是历史与当代的“同时代性”。这并不是泛当代化,还是有相对明确的价值倾向的,比如为什么以现代主义作为结语,因为相比其他部分的辩证性,其否定性无疑是最激进、最具革命性的。所以严格地说,这不是一本艺术史著作,也不是一本艺术批评集,它就是一本关于中国当代艺术的书。

 

裂变的交响

鲁明军 / 著

文化艺术出版社 2021

 

何为“当代”既是一个老生常谈的问题,也是一个常读常新的问题。通过这两本书,您就中国当代艺术的发生、脉络和意义阐述了与主流叙述不同的发现和观点,请您介绍一下自己最新的研究与发现。这两本书在您的研究脉络里处在什么位置?对您之前的研究成果有何继承与发展?

 

鲁明军:我的博士论文《理法与士气:黄宾虹画论中的观念与世变(1907—1954)》(广西师范大学出版社,2018年)对我后来这两本书的写作有很大的影响。虽然体例、方法都很不一样,但都是关于20世纪中国艺术史的研究。我关于这方面的研究也还没有结束,手上有很多材料,想先陆陆续续写一些论文再说,比如今年上半年完成的一篇关于鲁迅木刻的论文,以及关于袁运生的研究,其实都是对这个方向的延续和补充。我没有大的研究计划,好的题目可遇不可求。

 

除此以外,我还有一本书《艺术力:论形式的意志和图像的潜能》预计2022年出。这是一本关于西方艺术史论的书,和《美术革命与现代中国》《裂变的交响》有一定的相关性,里面提到的瓦尔堡、布雷德坎普(Horst Bredekamp)也在方法论上为我的写作(比如《美术变革与现代中国》)提供了理论注脚。(我提出的)所谓的“策展式写作”也受到了他们很大的影响。2020年调到复旦以后,我开设了两门展览史和策展的课程,到目前已经有一些积累,所以想趁此转化成一本关于展览史研究的书。刚刚在《南京艺术学院学报(美术与设计)》(2021年第4期)发表的《摄影蒙太奇、图像矩阵与媒介化博物馆》一文就是关于1929年德国斯图加特的一个前卫艺术展览“摄影与电影”(Film und Foto)的研究,其实和我对瓦尔堡、李格尔的研究也有一定的联系。

 

2020年新冠肺炎疫情的影响还在持续发酵,在此时“重估”历史的书写和反思“当代”概念似乎颇有象征意味。作为研究者,您希望这两本书带来什么新的思考和回应?20世纪已经逐渐远去,此时梳理20世纪美术史的现实意义是什么?

 

鲁明军:20世纪中国美术史是一个整体。相对以往,这是一次彻底的断裂,是“三千年未有之大变局”。从此,中国美术被带入到世界艺术和政治文化的体系中。从“美术革命”开始到“星星美展”、八五新潮美术运动,从全球化到全球化退潮,中国美术史一直紧系于复杂的政治、文化、经济以及国际局势和地缘政治的变动。当代艺术就是20世纪文化、政治和国际关系的产物,不理解20世纪,就无法理解为什么全世界会出现一波又一波激进的艺术行动,这个单从艺术史的角度和路径是解释不了的。在某种意义上,我们依然处在20世纪的轨道上。

 

《美术变革与现代中国》和《裂变的交响》都试图在20世纪历史的脉络里讨论民族性与全球化的问题,也讨论个人与国家/集体、边疆与中央等宏大问题意识在艺术中的表达。这些问题在您近年策划的展览(诸如2018年的“疆域:地缘的拓扑”和2019年的“没有航标的河流,1979”等)中也多有涉及,触发您一再讨论相关问题的原因是什么?请简单介绍一下您的策展思路和方式。

 

鲁明军:《美术变革与现代中国》的第三章“民族与国家:边疆写生运动的世纪回响”来自我为展览“疆域:地缘的拓扑”的画册写的“导论”部分。介绍一下策划这个展览的背景:2016年以来,“一带一路”倡议的提出、特朗普上台、英国脱欧等一系列事件,还有学界关于“新清史”的持续争论,都促使我站在自己的领域去思考如何以当代艺术的方式回应这些变化。在这之前,我读过拉铁摩尔、巴菲尔德、王明珂、汪晖等学者的相关著作,在理论上已经有了一些准备。正好张培力老师找到我,希望在OCAT上海馆策划一个展览,我就提交了这个方案。

 

“疆域:地缘的拓扑”于2017年12月31号开幕。展览是从反思民族国家的建构开始的,沿着“长城:边界,抑或边疆?”“越界:话语的边境”“边疆:游牧与冲突”“流变:地缘的拓扑”“共同体想象与‘最后的边疆’”五个部分依次展开,最后回到对后全球化时代的地缘政治和身份认同的讨论。

 

“疆域:地缘的拓扑”展览现场,OCAT上海馆,2017年12月。图片由受访者提供

 

“没有航标的河流,1979”是基于1979年的“星星美展”策划的一个展览。“星星美展”一直被视为改革开放来临和反“文革”的标志,这没错,但如果放在一个更大的背景下,同时将前后所有的艺术和政治、文化事件串在一起的时候,发现好像没那么简单。我的思路是从“‘没有航标的河流’:一种历史观?”谈起,再分别从“解冻:‘圆明园’、中美建交与伊朗革命”“解禁:自然、身体与人民公园”“解放—解殖:‘形式美’‘可口可乐’与普遍性”三个平行的视角尝试建立一种复数的叙事结构,尾声“解离:诸众之行动,抑或临时的集体逃逸?”以ONS绘画小组(一个以绘画为主要创作媒介的匿名艺术小组——编者注)的临时集体实践回应“星星美展”成员“无名”的创作方式以及他们所处的独特的历史情境。展览中的几个平行单元(或复数的叙事)其实都跟“1979年”这一全球性变革的时间点有关,不光是改革开放,中美建交,撒切尔夫人上台(包括后来里根的上台)、伊朗革命等一系列重要事件都在那年发生,也许是巧合,但从此世界真的变了。直到今天,这一变革依然在塑造着我们的价值观和世界观。这才是我真正想表达的。很多人以为我是想将“星星美展”从神坛上拉下来,其实不是,我想揭示的是历史的复杂性。

 

民族性与全球化、个人与国家/集体等对立又统一的关系在21世纪的今天依然是重要的议题,内涵却发生了巨大的变化,变化之中出现撕裂也在所难免。作为学者,您如何处理撕裂的话语场带来的“失语”?是否可能建立有效的对话和交流?是否还能以艺术的方式去回应这些话题?

 

鲁明军:变化大概是从2016年左右开始的。随着全球化退潮,当代艺术也开始衰变:西方一方面在市场上高度依赖中国,另一方面在学术上开始“孤立”中国。其实,西方艺术系统一直以来都不愿直面中国的复杂性,而中国的疾速变革(包括经济的崛起)并没有改变他们的成见,他们对中国的态度逐渐演变为“孤立”和“无视”。

 

国内也一样——疫情的到来加剧了艺术生态的恶化,资本的束缚越来越紧,网络在民间逐渐形成了一种新的意识形态,这些在一定程度上都制约着艺术家原本天马行空的想象力和行动力。其导致的结果是,艺术的装饰功能和金融替代品功能被无限放大,与之相对的各种“NGO艺术”和“研究型艺术”成了另一种知识景观和道德景观。然而,“欣欣向荣”的表象终究掩盖不了集体的疲软和无力感。艺术的资本化加剧了群体的分化,个体之间不仅没有真正的对话,连基本的共识(也是对话的基础)都没有,人人都在自说自话,整个艺术系统丧失了回应现实的能力和活力。但这还不仅仅是艺术的危机,其他领域也差不多。

 

《美术变革与现代中国》的副标题是“中国当代艺术激进的根源”,“激进”是这本书的一个题眼,您是如何理解这个词的?近年来,“告别革命”的话题常被谈及,在您看来,今天中国的艺术生产还蕴含着“激进”的精神内核和可能性吗?

 

鲁明军:相对现代主义而言,“当代”是一个折中的词。“激进”主要指的是现代主义和前卫艺术运动。所以,“当代”不等于“激进”,但包括了“激进”。这里强调“激进”则正是为了抵抗“当代”的“折中性”。20世纪90年代中期“告别革命”(包括此前的“激进与保守”)的提出是特殊历史条件下知识分子的一种反应。二十多年过去了,这些论题和观点显然已经无法应对和解释更加复杂的今天。甚至在某种意义上,这些恰恰是需要反思和检讨的对象。

 

《裂变的交响》从“1919”、“1979”和“1999”三个重要历史时刻的艺术发生出发,通过三次相应的艺术运动和展览实验对20世纪中国艺术史进行了切片式重估。您选取这三个时间段的原因是什么?在您看来,这三个历史时刻是否有内在的深层联系?它们又是如何作用于当下的?

 

鲁明军:一直以来,在关于中国当代艺术的叙述中,“1989”和“2000”是两个重要的时间节点,我想跳出教条化的认识框架。1919年的“美术革命”、1979年的“星星美展”和1999年的“后感性”和“超市”三次相应的艺术运动和展览实验恰恰建立了一个新的叙述维度。我想强调的是,对中国当代艺术的讨论从一开始就不能只限于艺术和艺术史内部,也无法自外于西方乃至全世界,它是基于政治、经济、文化以及地缘政治变动的一系列批判性和抵抗性的临时反应。直到今天,这个结构也没有改变,只是变得更复杂了而已。在这一点上,“1919”“1979”和“1999”三个时间节点的艺术发生以及与之对应的文化、政治事件无疑更为典型。

 

21世纪已经过去20年了。您觉得在这20年的当代艺术实践里是否出现了类似《裂变的交响》里书写的重要时刻?如果有,它是什么?如果没有,又是什么原因呢?

 

鲁明军:《裂变的交响》以“后2008”作为结语,相形之下,2016年的全球化退潮可能才是近20年最重要的一个转折点,而2020年的新冠肺炎疫情无疑加剧并放大了由此引发的各种矛盾、冲突和困境。

 

当代艺术生产离不开写作和策展,您怎么看待写作和策展之间的有机互动?这种思想性的工作又该如何有效地介入现实呢?在未来,您期待什么样的艺术家的出现?

 

鲁明军:在我这里,写作就是策展,策展就是写作。理想的展览和写作都是希望带动更多人参与进来,形成一种具有一定辐射力的话语氛围。身处这个顽固的现实,重申抵抗性和激进性变得越来越紧迫。至于采用什么方式,都在摸索中,我自己也是。今天大多艺术家都在努力给自己制造各种完美的人设,但我期待的是真正有破坏性、否定力和生命强度的艺术家。

 

(原载于《信睿周报》第58期)

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《胆道肿瘤患者的营养治疗共识》解读

共识简介

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胆道系统恶性肿瘤在世界范围内虽然不常见,但其发病率逐年上升,且恶性程度较高。目前,胆管癌的发病率居全球消化系统恶性肿瘤的第 6位、肝胆系统恶性肿瘤的第 2位,占全部消化系统恶性肿瘤的3%。胆管癌患者的预后均很差,因此,胆道系统恶性肿瘤的姑息和支持治疗尤为重要,其主要目的是尽可能地提高生活质量、延长生存时间。肝门部胆管癌患者术后早期进食能够有效减少感染、腹胀和尿潴留等并发症的发生,加快患者术后康复。


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胆道恶性肿瘤营养治疗途径的选择原则与其他恶性肿瘤基本一致,但也有其特点:①胆道手术多限于上消化道,空肠以下肠管受影响较小。②对于术前存在营养不良,特别是合并中度以上梗阻性黄疸的患者,建议经口或经鼻空肠置管或者经T形管空肠置管途径肠内营养。③对于肝功能储备较差、行较大范围肝切除或严重梗阻性黄疸的患者,应积极行胆道内支架引流或行经皮肝穿刺胆道引流术进行胆道减压,尽快改善肝功能,促进营养物质代谢吸收。④经皮肝穿刺胆道引流(PTCD)是临床广泛应用的治疗恶性胆道梗阻的方法。

推荐意见

recommendation

1 胆道系统恶性肿瘤围术期患者应常规进行营养评估,推荐使用PG‑SGA。(A)


2 术前存在营养不良的患者积极给予术前营养治疗,可有效减少并发症,降低术后胆道系统感染率。(A) 


3 在情况允许的情况下,术后尽早开始经口进食,并给予适当的营养治疗。(B)


4 无禁忌证患者应给予肠内营养,不能使用肠内营养及肠内营养不能满足目标能量 60%时,应启动肠外营养。(A) 


5 胆道系统恶性肿瘤手术后常规补充 Gln 的临床获益并不明确(A),而补充益生菌可有效降低术后并发症发生率。(B) 


6 恶性梗阻性黄疸患者PTCD术后,胆汁回输联合肠内营养可明显改善营养状态,减少并发症的发生。(B)


[1]中国抗癌协会肿瘤营养专业委员会,中华医学会肠外肠内营养学分会. 胆道肿瘤患者的营养治疗共识.肿瘤代谢与营养电子杂志.2021.8(3):257-260.

合理选择疗效与安全性并重的治疗方案,为直肠癌术后肝肺转移患者带来更多获益

江苏省肿瘤医院 陈凌翔


病史介绍

患者男性,62岁,因直肠腺癌入院治疗。患者于2015年6月入院后行XELOX方案化疗2次,于8月行DIXON术及横结肠预防造口术,术后恢复良好。病理报告提示为直肠溃疡型管状乳头状腺癌,中低分化,部分病灶有黏液,肿瘤侵袭至外膜、外脂肪结缔组织。上下切缘、大网膜及围切缘皆为阴性(-)。肠系膜(3/6)、直肠系膜(1/2)、肠系膜下动脉旁(1/2)处淋巴结见转移性黏液腺癌。再次予XELOX化疗方案4次,随后行局部放疗。


患者于2017年7月复查CT时发现肝脏占位性病变,MRI检查后考虑为直肠癌肝转移,遂在局部麻醉下行肝转移灶的射频治疗。


辅助检查

2018年2年2日复查CT(图1)提示双肺新见散在转移,余所见情况同前大致相似,建议随访。左下肺少许条索样影,两侧胸腔未见明显积液。左侧锁骨上、主肺动脉窗、奇静脉区及隆突下可见小淋巴结,短径小于1cm;腹部可见原腹壁造口已回纳,腹壁局部软组织缺损,仍见少量肠管疝出,直肠吻合口见银夹影,局部结构较致密、肿胀,直肠周围及左侧盆壁、髂窝处见条索状致密影,仍考虑为术后放疗后改变,建议随访,两侧盆壁及腹股沟未见明显肿大淋巴结;肝内可见囊性低密度小结节影,考虑小囊肿。CT提示肝脏右后叶下段有片状低密度区,考虑为射频治疗后改变,建议随访。胰、脾及两肾未见明显异常。腹主动脉左旁及主腔血管间可见小淋巴结,短径小于1cm。


诊断及分期

直肠腺癌T4N2M1期入院治疗,体能评分(ECOG)1分。

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图1 2018年2年2日CT图

诊疗经过

2018年3月23日复查胸腹CT(图2)提示与前次2018年2月2日CT(图1)相比较,两肺仍可见多发转移灶且较前增大(右肺较大一枚0.65×0.52 cm),评估PD。


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图2 2018年3年23日胸腹CT图


2018年3月23日予以贝伐珠单抗400mg D1+伊立替康200mg D2+雷替曲塞4mg D2 q2w方案化疗12周期,过程顺利,期间2018年5月23日(图3)、7月20日(图4)、9月21日(图5)复查胸腹CT,两肺仍见多发转移灶且较前相似,余所见情况同前大致相似,评估SD。


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图3 2018年5年23日胸腹CT图

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图4 2018年7年20日胸腹CT图

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图5 2018年9月21日胸腹CT图


9月30日起,予贝伐珠单抗400mg D1+雷替曲塞5mg D1 q3w方案化疗4周期。治疗过程中,患者一般情况尚可,无畏寒发热、咳嗽咳痰、胸闷气喘、恶心呕吐、腹痛腹胀等情况,饮食、睡眠均正常,大小便如常。


2018月12月21日完善检查,肿瘤标志物提示糖类抗原19-9 45.66 U/mL(图6)。胸腹CT图像(图7)与2018年9月21日相比双肺可见多发转移灶,较前有增大,右肺较大一枚0.89×0.87 cm,其余胸腹部情况大致同前。遂评估患者病情PD,考虑患者治疗耐受性已下降,安排出院随访,暂予口服替吉奥50mg bid化疗,需定期复查,出现不适随诊。


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图6 糖类抗原19-9变化情况

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图7 2018月12月24日胸腹CT图


病例小结

结合该患者的实际诊疗经过,对于直肠癌术后肝、肺转移的患者,应用雷替曲塞联合伊立替康和贝伐珠单抗进行治疗,可较好控制肿瘤进展,且患者耐受性良好。在疾病稳定后,治疗方案调整为贝伐珠单抗联合雷替曲塞,患者仍得到较长时间的疾病稳定。这也充分证实了,综合考虑疗效与安全性,通过药物的合理选择和布局,能够使晚期结直肠癌患者达到最大的生存获益。


运用为数不多治疗药物,突破结直肠癌骨转移治疗重重困境

作者:复旦大学附属肿瘤医院 朱骥


病史介绍:

患者女性,47岁。3年前因便血至当地医院就诊,行肠镜检查示:距肛门5 cm,1/3周肿块。患者为求进一步治疗,拟“直肠癌”收治入院。完善相关检查,活检示:腺癌,分期:cT3N2M0。


2015.02.04于当地行奥沙利铂200mg D1,亚叶酸钙200mg D1-D5,替加氟800mg D1-D5方案新辅助化疗3周期。


2015.05.11于我院行Miles术。术后病理:腺癌,淋巴结转移情况:6/18见癌转移。组织学分级:中分化;浸润深度为肠壁固有肌层外;侵犯邻近器官(-);脉管内癌栓(-);神经侵犯(-)。


术后回当地继续行FOLFOX方案(奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)化疗3周期,末次化疗时间:2015.09.02。未行放疗。


发现复发转移:

2016.11.14我院复查盆腔CT示:直肠术后改变,骶前占位伴邻近骶骨骨质破坏,考虑复发。2016.11.21胸腹部CT示:双肺及肝脏未见明显活动性病变。2016.11.20查肿瘤标志物:CA19-9:80.52 U/ml,CA72-4:10.05 U/ml,CA50:37.18 IU/mL,CA242:62.99 U/ml,CEA:21.34 ng/ml。


患者诉腰骶部疼痛,NRS疼痛评分为5分,氨酚羟考酮(泰勒宁)控制不佳。


治疗经过:

2016.12.12至2017.01.22于我院MDT讨论后,于放疗科行直肠癌骶前复发病灶放疗DT:5000 cGy/25f,后予局部加量放疗DT:1000 cGy/5f。并予CapIri周方案(伊立替康+卡培他滨)同步放化疗,并予双磷酸盐抑制骨破坏,期间有白细胞减低,予升白等处理。放化疗结束时NRS为0分。2017.02.08至2017.06.02,继续给予XELIRI 3周方案化疗6周期,2017.05.05复查肿瘤指标:CA72-4:12.34 U/ml,其余均正常。


患者于2017.07.13起回当地行卡培他滨单药口服6周期,期间予唑来膦酸治疗。2017.9.14复查肿瘤标志物较前升高:CA19-9:34.90 U/ml,CA72-4:23.65 U/ml,CA242:21.98 U/ml,CEA:22.22 ng/ml。2017.10.14 MR示(图1):直肠术后,盆腔肠管情况需结合专项检查。骶椎骨转移,范围和前相仿。胸部CT未见明显异常,腹部CT见腹膜后多发小淋巴结。2017.11.22复查肿瘤标志物示:CA19-9:83.14 U/ml↑,CA72-4:44.37 U/ml↑,CA242:79.34 U/ml↑,CEA:76.35 ng/ml↑。口服卡培他滨期间,骶部仍疼痛,NRS2~3分;手足综合症明显。


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图1 2017年10月14日盆腔MR


2018.01.09患者复诊,诉骶部疼痛加重,NRS 5分,肿瘤指标较前继续升高,遂于2018.1.12起给予FOLFIRI方案(伊立替康+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)化疗3周期,辅以护胃止痛等治疗,化疗期间骶部疼痛好转(NRS评分:2分)。2018.03.29复查MR示(图2)骨转移病灶较2017.10.14时增大,疗效评价为疾病进展(PD)。


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图2 2018年3月29日盆腔MR


2018.04.03起给予mFOLFOX6方案(奥沙利铂+亚叶酸钙+5-氟尿嘧啶)化疗4周期,诉化疗2周期后疼痛较前好转,NRS 5分降至2分,4周期后疼痛较前加重,大腿麻木感。复查示肿瘤标志物水平较前增高(CA19-9:109.30 U/ml,CA72-4:104.80 U/ml,CA50:26.33 IU/mL,CA242:87.30 U/ml,CEA:91.78 ng/ml);2018.07.04复查MR示(图3)骶骨及髂骨骨转移,范围较3.29时增大。


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图3 2018年7月4日盆腔MR


2018.07.09先给予患者雷替曲塞(4 mg)化疗3周期,后2018.09.14起行雷替曲塞(4 mg st)+贝伐珠单抗(390 mg st)联合化疗7周期,1周期起诉疼痛明显缓解(NRS 0~1分)。2018.10.12复查示肿瘤标志物较2018.07轻度下降(CA19-9:72.27 U/ml,CA72-4:128.10 U/ml,CA242:58.62 U/ml,CEA:46.49 ng/ml)。


2018.11.22复查MR示(图4):骶骨及髂骨骨转移,大致同前。


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图4 2018年11月22日盆腔MR


2019.01.25复查示肿瘤标志物(图5)再次较前升高(CA19-9:81.82 U/ml,CA72-4:196.60 U/ml,CA242:71.80 U/ml,CEA:58.11 ng/ml),患者诉左侧骨盆痛明显加重(NRS 6~7分)。考虑患者对氟尿嘧啶、雷替曲塞及贝伐珠单抗等药物均已耐药,由此进入四线治疗,给予呋喹替尼口服。


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图5 2015年1月-2019年3月肿瘤标志物CEA变化情况


病例小结

此例患者为一例直肠癌骨转移患者,于2015年行术前新辅助化疗后手术治疗,术后予单纯化疗,未行放疗,在2016年11月发生骶前复发伴骶骨转移,无病生存期(DFS)为18个月。


随后接受了局部放疗及一线化疗。在2018年疾病不断发生进展,FOLFIRI、mFOLFOX6等方案均在治疗3-4周期后无效,随后给予雷替曲塞单药化疗3周期、雷替曲塞联合贝伐珠单抗治疗7周期,治疗过程中病情较为稳定,不仅获得肿瘤标志物较前轻度下降,还明显缓解了患者骨转移癌痛,提高了生存质量。直到2019年1月,再次出现肿瘤标志物升高、骨痛加重症状,提示患者多线进展耐药。


针对这样的患者,或可考虑加强局部治疗的机会,并给予镇痛、骨保护等对症支持治疗,尽可能改善患者生活质量。

合理应用一线及维持治疗策略,为晚期肠癌多发转移的患者带来获益

病例来源 福建省肿瘤医院  


病例执笔 郑亮  宋锦添


病例指导 陈奕贵


病史介绍

患者女性,66岁。于2016年6月因“便中带血10余天”就诊外院。肠镜示:直肠癌可能;胸腹部CT示:右肺中叶及左肺上叶索条影,左肺上叶舌段胸膜下结节影;肝III段与IVa段交界处异常强化影,怀疑血管瘤,肝多发囊肿;左肾小囊肿。


2016年6月29日于外院行“Miles手术+腹腔镜下肝病损切除术”,术中直肠系膜见淋巴结肿大,左肝外叶膈面见0.8×0.8 cm色白肿瘤,边界清。术后病理示:[直肠肿物(冰冻及冻后)]溃疡型中分化腺癌(肿瘤最大径4 cm),侵及肠壁全层及浆膜下纤维脂肪组织。切缘净,肠周淋巴结(1/13)查见转移癌,另见癌结节4枚。(左肝结节)腺癌,结合免疫组化考虑肠来源。肿物紧邻肝脏切缘及肝被膜。


术后外院于2016年8月2日~2016年12月13日予“洛铂50 mg+卡培他滨1.5 g,bid,d1~14”辅助化疗共6周期,未定期复查。


既往史 

高血压病3级(极高危);2017年9月1日因车祸行“左股骨骨折切开复位钢板内固定术”。


发现复发转移

2017年9月患者因“腰背部酸痛”就诊当地医院,腹部超声示盆腔混合性团块(怀疑MT)、肝多发占位(怀疑转移性MT)、左肾窦分离伴左侧输尿管上段扩张。


2017年9月15日转诊我院,胸部CT示:直肠癌双肺多发转移伴双侧少量胸腔积液;心影及动脉改变;胸椎退行性病变、T12压缩性改变;全腹CT示:直肠癌术后肝脏、盆腔及腹盆腔淋巴结多发转移累及左侧输尿管;肝多发囊肿;少量盆腔积液;左侧股骨头术后改变、L4椎体滑脱。


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2017年9月16日胸部CT示肺转移灶情况

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2017年9月16日全腹CT示肝转移情况

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2017年9月16日全腹CT示盆腔转移情况

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2017年9月16日全腹CT示腹膜后淋巴结转移情况


治疗经过

2017年9月21日~2018年2月6日予“奥沙利铂110 mg+雷替曲塞4 mg”方案化疗共8周期,同时联合贝伐珠单抗300 mg靶向治疗8次,未见明显副反应。


2017年11月14日首次复查胸部CT:直肠癌双肺多发转移较前大致相仿,双侧锁骨上、纵膈淋巴结部分较前稍增大;双侧少量胸腔积液较前吸收。全腹CT:直肠癌术后肝、盆腔、腹盆腔及左腹股沟淋巴结多发转移累及左侧输尿管较前退缩;盆腔少量积液较前吸收。


2018年1月3日第2次复查胸部CT:直肠癌双肺多发转移与前相仿。双侧锁骨上、纵膈肿大淋巴结与前相仿;双侧胸腔未见明显胸水征。全腹CT:直肠癌术后肝、盆腔、腹盆腔及左腹股沟淋巴结多发转移与前相仿,盆腔少量积液较前吸收。


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2018年1月3日(右)复查肺转移灶对比2017年9月16日(左)情况

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2018年1月3日(右)复查肝转移灶对比2017年9月16日(左)情况

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2018年1月3日(右)复查盆腔转移灶对比2017年9月16日(左)情况

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2018年1月3日(右)复查腹膜后淋巴结转移灶对比2017年9月16日(左)情况


2018年2月6日~2月10日,口服卡培他滨(早1.0 g,晚1.5 g,d1~14,3周1周期)维持治疗,出现II度胃肠道反应,患者无法耐受要求停药。


2018年2月27日起,予雷替曲塞4 mg化疗1次,定期评价疗效为疾病稳定(SD)。


病例小结:

梳理患者实际诊疗经过,2017年9月(术后辅助治疗9个月)出现多发肝、肺、盆腔、腹膜后淋巴结转移,考虑患者既往高血压3级,存在心脏风险,遂给予奥沙利铂+雷替曲塞+贝伐珠单抗的联合治疗,较好地控制肿瘤发展,疾病处于稳定状态。与此同时,治疗过程未见明显不良反应,耐受性好。


在一线治疗8周期后,口服卡培他滨维持治疗5日,但发生胃肠道反应,因不能耐受而停药。此时,继续予以雷替曲塞单药化疗作为维持治疗,患者耐受性好,肿瘤稳定。


可以看出,雷替曲塞+奥沙利铂可以作为有心脏风险患者一线治疗FP替代方案;如果卡培他滨不耐受,雷替曲塞还可以考虑作为维持治疗的替代方案,为晚期多发转移结直肠癌患者提供疗效相当且不良反应轻的有效治疗手段。