【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案实现 1 例高白细胞急性髓系白血病患者的疗效与安全获益

病例来源:哈尔滨血液病肿瘤研究所

病例执笔:孙萌 医师;病例指导:贡铁军 教授


  一、基本情况


患者女性,49岁,因“乏力,周身散在出血点1周”就诊。患者于2022年6月初无明显诱因下出现乏力,周身散在出血点,于当地医院查血常规发现白细胞增高、贫血及血小板减少(具体数值不详)。立即前往国内某知名三甲医院,复查血常规显示WBC 205.36×109/L,HGB 83 g/L,PLT 23×109/L,血涂片见幼稚细胞89%,疑诊为急性白血病,完善骨穿等相关检查(结果尚未回报),暂羟基脲、别嘌醇治疗。患者2022年6月11日就诊于我院血液科。目前无发热,无盗汗,无头晕头痛,饮食睡眠可,二便正常,体重无减轻。

体格检查:T 36.6 ℃,P 94 次/分,BP 115/81 mmHg,身高 169 cm,体重 60 Kg,体表面积 1.7 m2。神清,贫血面容,皮肤黏膜无黄染及皮疹,四肢皮肤可见出血点,浅表淋巴结未触及肿大,眼结膜苍白,头形正,双瞳孔等大同圆,对光反射存在,颈软,气管居中,无颈强,胸骨无压痛,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,全腹无压痛,未触及包块,肝脾肋下未触及肿大,双肾区无叩击痛,双下肢无凹陷性水肿。神经系统检查未见异常。


  二、初诊资料


1

血常规(2022-6-11):WBC 146.40 × 109/L,HGB 77 g/L,PLT 20 × 109/L。

2

血涂片(2022-6-11):原始+幼稚细胞 80%。 

凝血指标:PT 14.5 s(10-13s),APTT 29.4 s,Fbg 3.10 g/L,TT 16.9 s,DDi 2.490 mg/L FEU (0.1-0.55)。

3

生化:LDH 1747 U/L↑(110-240),HBDH 1402 U/L↑(72-182),CRP 7.3 mg/L↑(0-5.0), β2-MG 2.72 mg/L(1-3)。

4

CT:颅脑未见异常。双肺可见斑索状高密度,右肺胸膜下见点状高密度,系陈旧性病变,心影增大,纵膈及腋下淋巴结轻度肿大。

5

超声:肝、胆、脾、胰、泌尿系、妇科、心脏未见异常。四肢动静脉未见异常。

6

心电图:窦性心律,正常范围。

7

骨髓细胞学分析(2022-6-13):骨髓有核细胞增生明显活跃,单核细胞恶性增生,以原幼单为主,占 91%,部分细胞可见空泡,粒红二系受抑,分类时罕见有核细胞,成熟红细胞大小不一,淋巴细胞比例减低,全片见巨核细胞 4 只,少见血小板,细胞化学染色:POX 染色(±)。考虑为 AML-M5。

8

流式免疫分型:P8 细胞占有核细胞 83.63%,表型:CD7- CD117+ CD56- cMPO+ CD22- CCD3- CD15- HLA-DR dim CD34+ CD16- CD13+ CD11b- CD14- CD64- CD33 部分+ CD20- CD10- CD19-,为异常髓系原始细胞。

9

细胞遗传学分析:染色体:46,XX[3],细胞分裂相不佳。

10

基因检测:1)56 种融合基因组套:CBFβ-MYH11 融合基因 阳性,47.1%;WT1 27.24%,余阴性; 

2)白血病热点基因标准检测(63 种基因):ASXL1(1371 位氨基酸位置处发生缺失)48.77%;FLT3-ITD 65.93%;NRAS(G12D)4.66%。

11

诊断:急性单核细胞白血病(M5 型),预后不良组。


三、治疗过程


1.诱导治疗:

2022-06-14 起予 IA 方案诱导化疗,具体方案为安必健 20 mg(12 mg/m2) × 3d + 阿糖胞苷 0.17 g(100 mg/m2)× 7d。


2.诱导治疗期间的不良反应的监测及处理:

骨髓抑制:

患者化疗后出现明显的骨髓抑制,WBC、ANC、HGB、PLT 分别在化疗结束后第10天、第5天、第9天、第9天降到最低值,期间予输注红细胞、血小板,重组人血小板生成素 15000 iu每日一次等对症支持治疗,患者血细胞逐渐恢复。

表1.化疗后骨髓抑制恢复情况

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案实现 1 例高白细胞急性髓系白血病患者的疗效与安全获益

发热和感染:

2022-06-15 出现发热,T 38.8 ℃,无寒战,无咳嗽咳痰,其余生命体征平稳,予退热对症处理,血培养发现铜绿假单胞菌 G 杆菌阳性,结合药敏结果,予加用美罗培南(1 g q8h)抗感染。2022-06-18 患者仍持续高热(T > 38 ℃),予加用康替唑胺(800 mg q12h)抗感染。2011-06-22 患者体温仍未恢复正常,CT 证实双肺感染伴左侧胸腔少量积液,病原微生物高通量基因检测(PMseq-DNA)回报曲霉属-米曲霉/黄曲霉阳性,立即调整方案为头孢哌酮钠舒巴坦钠(3 g q8h)+ 康替唑胺(800 mg q12h)+ 卡净(50 mg qd)继续抗感染治疗。后患者体温逐渐恢复正常,肺部感染灶逐渐吸收。

3.诱导治疗疗效评估:

血常规(2022-07-11):

WBC 1.34 × 109/L,ANC 0.43 × 109/L,HGB 67 g/L, PLT 335 × 109/L。

血涂片:

未见原始幼稚细胞。

骨髓细胞形态学分析(2022-07-12):

骨髓有核细胞增生欠活跃,粒系比例减低,各阶段细胞均见,细胞核形较规则,原始幼稚单核细胞未见;红系比例增高,以中晚幼红细胞增生为主,成熟红细胞大小较一致;淋系比例正常;环周边见巨核细胞 9 只,易见血小板且成堆存在。疗效评价为完全缓解。

流式 AML 微小残留(MRD):

阴性。

细胞遗传学分析:

骨髓染色体:46,XX[20]。

基因检测:

CBFB-MHY11 1.64%。



四、后续治疗计划


01

患者系 AML 伴 CBFB-MYH11 融合基因,携带高负荷 FLT3-ITD 和 ASXL1 突变,虽不应作为预后不良标志,但患者发病时高白细胞白血病,疾病评估仍为预后不良组,予 IA 方案诱导化疗,本次复查骨穿提示已完全缓解;于下次化疗前进行腰穿及化疗药物鞘内注射,以防止中枢神经系统白血病的发生。

02

择日予 IA 方案进行巩固治疗,具体方案为 20 mg(12 mg/m2) × 3 d + 阿糖胞苷 0.17 g(100 mg/m2)× 7 d。

03

AML 是恶性程度较高的血液肿瘤,目前异基因造血干细胞移植是唯一可能根治 AML 的方法。患者中年女性,基础状态较好,经济条件允许下,建议其积极进行配型、完善体检,为异基因造血干细胞移植作准备。

04

注意监测患者血象、生化、三大常规、心电图等指标变化,嘱加强营养,注意休息。



五、治疗体会


该患为高白细胞急性白血病,属于高危难治性白血病,病情进展迅速,早期死亡率高,在治疗期间需防治包括脑出血、肺栓塞、心肾功能不全、离子紊乱及 DIC。该患者 AML 伴 CBFβ-MYH11,该细胞遗传学对诱导化疗相对敏感,虽然患者伴高等位基因比的 FLT3-ITD 突变及 ASXLI 突变,但是根据 2021 年中华医学会 AML 指南,这两项异常如果发生于预后良好组时,不应作为不良预后标志,但患者发病时高白细胞白血病。综合以上情况,该患仍属于高危组患者,诱导治疗以标准方案或中剂量阿糖胞苷联合的方案。基于年龄及高危预后因素,诱导缓解后应尽快行异基因造血干细胞移植,期间使用大剂量阿糖胞苷做巩固。

对于患者治疗方案的选择,根据指南推荐,对于成人<60 岁 AML(非 APL)患者,IA“3+7” 方案仍是诱导缓解治疗的标准方案;伊达比星相对于柔红霉素,不良反应更轻,心脏毒性更小,安全性高。多个国际临床试验证实,伊达比星可应用于不同年龄段、不同危险分层的 AML 患者,CR 率均≥80%,且伊达比星 CR 率高于柔红霉素,是高缓解率和长生存期的有效保障。因而选择含伊达比星的治疗方案。 

与原发病治疗同等重要的是并发症的预防和治疗,化疗后骨髓抑制期的感染的治疗是重中之重,患者的宿主因素、粒缺持续时间、前期抗生素的暴露史都是我们需要考虑的因素。由于白血病患者血培养检出率低,侵入性操作风险大,所以及时性和经验治疗至关重要。

南京正大天晴制药有限公司生产的安必健®同原研药品质相似,是国内首个通过一致性评价的伊达比星,具有更先进处方工艺、卓越的产品质量,且疗效安全性俱佳,期待未来可以更大程度造福我国白血病患者。

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案实现 1 例高白细胞急性髓系白血病患者的疗效与安全获益

专家简介

贡铁军 教授

哈尔滨血液病肿瘤研究所

副所长




【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案实现 1 例高白细胞急性髓系白血病患者的疗效与安全获益

● 中华医学会血液学分会青年委员会第九、十届委员

● 中国医师协会血液科医师分会委员

● 中国医师协会多发性骨髓瘤专委会、组织细胞疾病专委会委员

● 中国抗癌协会血液肿瘤专委会常委

● 中国抗癌协会血液病转化专委会常委

● 中国抗癌协会血液肿瘤专委会髓系学组、多发性骨髓瘤学组委员

● 中国临床肿瘤学会(CSCO)抗白血病淋巴瘤联盟青委会副主任委员

● 中国临床肿瘤学会(CSCO)白血病专家委员会秘书、淋巴瘤专家委员会委员

● 国家卫健委能力建设和继续教育肿瘤学专家委员会委员

● 《中华血液学杂志》通讯编委、《白血病 淋巴瘤》编委

● 黑龙江省医师协会淋巴瘤骨髓瘤专委会副主任委员

● 中国临床肿瘤学会(CSCO)黑龙江省抗白血病淋巴瘤联盟副主任委员

● 黑龙江省中西医结合学会血液学分会副主任委员


【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案实现 1 例高白细胞急性髓系白血病患者的疗效与安全获益


孙萌 教授

哈尔滨血液病肿瘤研究所

血液科三病房 主治医师



● 2005年毕业于哈尔滨医科大学,一直从事血液病临床诊疗工作,尤其在白血病、骨髓瘤等恶性血液疾病领域,有着丰富的临床经验。

● 中国临床肿瘤学会(CSCO)抗白血病联盟&抗淋巴瘤联盟青年委员会委员

● 中国研究型医院学会精准医学与肿瘤MDT专业委员会第一肿瘤临床协作组委员

● 黑龙江省医师协会淋巴瘤.骨髓瘤专业委员会委员

● 哈尔滨市医师学会血液学分会委员

转载自:益相随
原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/MXDy07iMLWfAVDNcBEHcqA

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的联合方案实现 1 例早期复发急性早幼粒细胞白血病再诱导缓解后巩固治疗获益

病例来源:哈尔滨血液病肿瘤研究所

病例执笔:李思 医师;病例指导:梁红 教授

  一、基本情况


患者男性,21岁,因“急性早幼粒细胞白血病九月余,复发趋势两周”就诊。患者一年余前剧烈活动后出现胸闷喘憋伴双下肢肿胀疼痛,活动后加重,当地考虑肺栓塞,行下腔静脉滤器植入术并吸栓,术后胸闷喘憋减轻,但造影提示下腔静脉仍有大量血栓,于2020-06-18行经皮选择性静脉造影术+机械性血栓清除术+滤网取出术+下腔静脉滤器植入术+置管术,滤网取出失败,但胸闷喘憋已缓解,嘱其每日口服利伐沙班10 mg进行抗凝维持并建议日后前往北京进一步诊疗。于九月余前出现恶心、呕吐、腹泻伴发热,血常规提示白细胞升高伴贫血、血小板减低,脾大,经MICM分型检查确诊为急性早幼粒细胞白血病。立即予维甲酸联合蒽环类药物化疗,复查骨穿达完全缓解,予“维甲酸+HA”方案巩固化疗三次后停药,于患病第九个月时复发,2021年5月31日首次就诊我院。目前无发热,无胸闷喘憋,无恶心呕吐,无腹痛腹泻。体格检查:T:36.3℃,BP:142/81 mmHg,R:20次/分,P:76次/分,身高:180cm,体重:110kg,体表面积:2.3m2。神清,无贫血貌,皮肤黏膜未见瘀点瘀斑、黄染。浅表淋巴结未触及肿大。眼结膜无苍白,巩膜无黄染。胸骨无压痛,心肺正常。腹平软,无压痛,肝脾未触及。四肢活动正常。


  二、初诊资料


1

血常规:WBC:75.5×109/L,HGB:86 g/L,PLT:57×109/L

2

外周血涂片细胞学、血凝常规、DIC筛查、肝胆胰脾超声、心电图、血栓相关检查结果不详(患者未带全部化验单)

3

骨髓涂片细胞学:骨髓增生极度活跃,似颗粒增多的异常早幼粒细胞占83.5%,大部分细胞浆中颗粒细小或不见,少部分细胞浆中密布粗大的紫黑色颗粒,Auers小体偶见,符合急性髓系白血病骨髓象(AML-M3b可能)。

4

流式免疫分型:可见异常髓系细胞,占有核细胞88.16%,符合AML表型,CD33强+,CD9+,MPO+,CD34-,HLA-DR-,符合APL表型特点,但SSC偏小,特异性荧光不明显,需除外颗粒或少颗粒APL。

5

细胞遗传学分析:染色体:46,XY,ins(15;17)(q21;q14q24)【20】。

6

基因检测:

1)PML/RARa(L型)融合基因:18.31%。

2)1种与AML相关基因筛查组套(二代测序,NGS):FLT3-ITD突变:45%。

7

诊断:急性早幼粒细胞白血病(M3)伴FLT3-ITD突变。(ECOG评分:2分,高危组)


三、初治过程


1.诱导治疗:

2020-08-28起,予维甲酸+蒽环类药物(具体方案及用量不详)化疗。


2.诱导治疗期间的不良反应的监测及处理:

患者化疗期间出现Ⅳ级骨髓抑制,WBC、PLT在化疗结束第7-14日明显减低,予升白细胞、升血小板等对症治疗后,血象逐渐恢复。

出血和感染:患者在骨髓抑制期出现黑便、腹痛、发热、咳嗽,考虑合并消化道出血、脾梗死、肺部感染、阴囊黏膜溃疡,予抗感染治疗后好转。

于2020-10予“HA+维甲酸”方案化疗。


3.诱导治疗疗效评估:

血常规、血涂片结果不详。

骨髓细胞学(2020-11-10):符合急性早幼粒细胞白血病完全缓解骨髓象。

流式MRD、细胞遗传学:均未提供报告单。

基因检测(2020-12):PML/RARa融合基因:(-)。


4.后续治疗过程

予“HA+维甲酸”方案(进行每月一次巩固治疗,共3个循环,后给予停药。病程中持续口服利伐沙班10 mg qd抗血栓维持治疗(诱导期间、及巩固阶段抗血栓均口服利伐沙班10 mg qd)。


5.末次疗效评估(2021-05)

骨髓细胞学:符合急性早幼粒细胞白血病完全缓解骨髓象。

基因检测:PML/RARa融合基因:6.43%,考虑M3复发。



  四、复发资料

(我院,2021-5-31)


1

血常规:WBC:4.91×109/L,HGB:156 g/L,PLT:249×109/L。

2

外周血涂片细胞学:分叶:71%,淋巴:28%,单核:1%

3

DIC筛查:D-二聚体:1.110 mg/L↑(0.1-0.55),余无明显异常。

4

生化全项:ALT:60 U/L↑,CRP:5.1 mg/L,UA:617 umol/L↑,TG:2.83 mmol/L↑,LDL:3.19 mmol/L↑。

5

自身免疫性抗体全套、尿及大便常规:均无明显异常。

6

腹部超声:肝实质轻度弥漫性改变,胰腺脾及门静脉系统均未见明显异常。

7

心电图:窦性心律,正常心电图。

8

超声心动图:未发现异常。

9

骨髓涂片细胞学:有核细胞增生II级,颗粒异常早幼粒细胞占16%,符合急性非淋巴细胞白血病M3复发趋势骨髓象。

10

流式免疫分型:CD117细胞占有核细胞11.55%,比例增高,表型:CD117+,cMPO+,CD13+,CD33+;CD7-,CD56-,CD22-cCD3-CD15-,HLA-DR-,CD34-,CD16-,CD11b-,CD14-,CD64-,CD20-,CD10-,CD19-,CD2-。结论:髓系原始/幼稚细胞比例增高。

11

细胞遗传学分析:

1)染色体分析:46,XY【20】;

2)荧光原位杂交技术(PML/RARa-FISH):(+)。

12

基因检测:

1)PML/RARa(L型)融合基因:13.71%;

2)56种融合基因:PML/RARa(L型):(+);WT1:56.81%;

3)60种与AML相关基因组套(NGS):与疾病相关基因突变:DNMT3A(M78V):49.25%;NCOR2(R2192H):48.06%;可能与疾病相关基因突变:MECOM(Q583H):47.33%;TTN(R11193H):48.65%。

诊断:

1)急性早幼粒细胞白血病复发趋势-高危伴FLT3-ITD突变;

2)下肢深静脉血栓滤器植入术后;

3)肝功能异常;

4)高尿酸血症;

5)高脂血症。


五、再诱导治疗


1.再诱导治疗:

2021-06-01 起予维甲酸:25 mg bid po+亚砷酸:15 mg qd ivgtt进行双诱导化疗。


2.再诱导治疗期间的不良反应的监测及处理:

骨髓抑制:

患者化疗期间出现轻度骨髓抑制,仅WBC出现明显降低(最低降至1.27×109/L,ANC:0.20×109/L),予间断升白治疗后逐渐恢复。

感染:

患者在化疗第2-3周出现流涕、发热、乏力、阵发性咳嗽咳痰及受呼吸影响的胸痛,肺部CT确认双肺部感染(感染灶贴近胸膜),予美罗培南 1.0 g q8h+伏立康唑 0.2 g bid抗感染两周,体温逐渐恢复正常,临床症状和影像学表现均好转。


未发现分化综合征迹象。


3.双诱导28天后疗效评估(2021-6-29):

血常规:

WBC:1.31×109/L,ANC:0.30×109/L,HGB:136 g/L,PLT:236×109/L。

血涂片:

中性粒:23%,淋巴:71%,单核:6%,未见原始幼稚细胞。

骨髓细胞学:

骨髓增生活跃程度Ⅱ级,原粒细胞:1%,早幼粒细胞:13%。

细胞遗传学分析:

PML/RARa-FISH:(+)。

基因检测:

PML/RARa(L)融合基因:53.92%。

4.追加化疗:

由于该患者携带多种基因突变,对靶向药物治疗可能有效,故予维奈克拉 100 mg d1-3,200 mg d4-6,400 mg d7-21进行追加化疗。


5.疗效评估(2021-8-31):

血常规:

WBC:7.00×109/L,ANC:5.01×109/L,HGB:147 g/L,PLT:290×109/L.

血涂片:

中性粒:72%,淋巴:19%,单核:9%,未见原始幼稚细胞。

DIC筛查:

Fbg:4.080 g/L↑(2-4),余无明显异常。

生化全项:

ALT:78 U/L↑,ALT:95 U/L↑,UA:503 umol/L↑,TG、LDL及其他指标均无明显异常。

骨髓细胞学:

有核细胞增生 II 级,未见原始及幼稚细胞,符合急性非淋巴细胞白血病完全缓解骨髓象。

流式MRD:

CD117+细胞占有核细胞0.23%,MRD(-)。

细胞遗传学分析:

PML/RARa-FISH:(-)。

基因检测:

PML/RARa(L)融合基因:0%;WT1:0.24%;DNMT3A(M78V):51.63%(考虑胚系突变),NCOR2(R2192H):43.88%;可能与疾病相关基因突变:MECOM(Q583H):49.20%;TTN(R11193H):46.47%。


六、巩固治疗


巩固治疗1


2021.09.01

IA+Bcl-2抑制剂方案:伊达比星 7.5 mg/m2/d×3,阿糖胞苷 87 mg/m2/d × 7,维奈克拉 400 mg qd po 抗凝,腰穿+鞘内给药。

骨髓象CR;PML/RARa(L):0%;MRD:阴性。

AZA+Ara-c+Bcl-2抑制剂(阿扎胞苷 43 mg/m2/d×7;阿糖胞苷 217 mg/m2/d×4,维奈克拉 400 mg qd po)、抗凝。腰穿+鞘内给药。

巩固治疗2


2021.11.01

巩固治疗3


2021.12.27

骨髓象CR;PML/RARa(L):0%;MRD:阴性。

IA+Bcl-2抑制剂方案:(伊达比星 7.5 mg/m2/d×3,阿糖胞苷 87 mg/m2/d×7,维奈克拉 400 mg qd po)、抗凝。腰穿+鞘内给药。


七、维持治疗


1.维持治疗方案(2022-2-15):

第一个月:

维甲酸14天,停14天;

第二个月:

复方黄黛片14天,停14天。


2.末次疗效评估(2022-05-16):

骨髓细胞学:

符合急性早幼粒细胞白血病完全缓解骨髓象(M3-CR)。

流式MRD:

(-)。

细胞遗传学分析:

染色体:46,XY【20】;PML/RARa-FISH:(-)。

基因检测:

1)PML/RARa(L型)融合基因:0%;

2)56种融合基因检测:WT1:0%


八、后续治疗计划


01

针对APL,采用化疗联合维甲酸+亚砷酸双诱导方案交替使用,定期复查。

02

目前患者继续每日口服利伐沙班,待血象恢复进一步就诊。

03

护肝、降脂、降尿酸等对症处理。



九、病例要点总结


01

治疗方案选择

1.1 以伊达比星为基础的“3+7”方案诱导治疗缓解率高

“3+7”方案是成人AML诱导治疗的标准方案,3+7方案中常用含伊达比星的IA方案,相对于柔红霉素,伊达比星的不良反应更轻,心脏毒性更小,是一种优良的临床用药。

经多个国际临床验证,伊达比星可应用于不同年龄段、不同危险分层的AML患者,CR率均≥80%,且伊达比星CR率高于柔红霉素,是高缓解率和长生存期的保障。Sweden研究中共入组279例原发或继发AML患者,中高危患者比例达93%,所有患者诱导治疗均接受伊达比星联合阿糖胞苷,结果表明伊含达比星的诱导治疗方案总体CR率高达80%。中位随访90个月,患者4年OS为44%,获得CR患者的中位OS为5.9年【1】。ALFA-9801研究将468名AML患者随机分为标准剂量阿糖胞苷联合伊达比星(12 mg/m2×3d)或柔红霉素(80 mg/m2×3d)诱导治疗组。结果伊达比星组患者获得更高的完全缓解率(83%vs70%;p=0.007)、4年无事件生存率(21%vs12%;p=0.19)和生存率(32%vs23%;p=0.19)【2】。

1.2 伊达比星联合Bcl-2抑制剂治疗AML

MCL1和BCL-2都被认为是AML细胞存活的关键促生存因子【3】【4】,与正常造血细胞相比,BCL-2和MCL1在AML细胞中表达水平更高【5】。研究表明,MCL1与BCL-2抑制剂的耐药关系密切,体外研究证实了靶向MCL1可以延迟维奈克拉的获得性耐药【6】,而高浓度伊达比星可抑制MCL1。这些研究为伊达比星联合BCL-2抑制剂治疗AML提供了理论依据。

目前,已有临床前研究证实了伊达比星+阿糖胞苷联合维奈克拉对于AML的抗肿瘤治疗具有协同作用【5】,在此基础上,CAVEAT研究纳入51例≥65岁、既往未接受过强化疗、新诊断的原发性或继发性的AML患者(≥60岁的单体核型AML患者也被纳入其中),患者中位年龄为72岁,诱导及巩固治疗阶段均给予伊达比星+阿糖胞苷+维奈克拉的治疗方案,整体ORR为72%,中位OS为11.2个月,相比于继发性AML,原发性AML患者的中位OS更长(31.3个月vs6.1个月)。最常见的非血液学不良反应包括粒细胞减少性发热(55%)、脓毒症(35%)、腹泻(35%)【7】。以上研究表明,伊达比星+阿糖胞苷+维奈克拉在老年fit AML患者中是安全可耐受的,能够为患者带来更高缓解,更长生存。

02

急性早幼粒细胞白血病合并血栓的处理原则、用药注意事项和监测要点

APL合并静脉血栓(VTE)包括两种:

APL未治疗即出现VTE:⑴发生率:APL是VTE发生最高的急性白血病亚型,发生率约6.5%,而急性白血病(总体)发生VTE是2%。⑵发生机制:急性白血病发生VTE可能与DIC诱发的凝血系统激活相关,尤其是APL细胞能分泌促凝因子。

APL治疗后出现VTE:⑴发生率:维甲酸联合化疗诱导治疗的APL,约8.9%患者出现VTE;而单用化疗诱导治疗APL未见VTE发生。⑵临床特征:发生VTE的APL患者特点:bcr3型PML-RARA,高WBC,表达CD2、CD15、FLT3-ITD阳性。发生机制:维甲酸诱导分化综合征,促进血栓形成。

APL合并VTE的临床处置:1)目前缺乏研究数据。2)严重血栓情况下可以使用普通肝素,但是存在出血风险。3)如果使用低分子肝素,应该根据血小板水平调整剂量(e.g.血小板<30,停止使用)。

03

安必健为更多AML患者带来获益

伊达比星是国内外指南一致推荐的AML治疗的基石药物,南京正大天晴制药有限公司生产的安必健®同原研药品质相似,是国内首个通过一致性评价的伊达比星,具有更先进处方工艺、卓越的产品质量,且疗效安全性俱佳,期待未来可以更大程度造福我国白血病患者。

参考文献

1、Eur J Haematol. 2009 Aug; 83(2): 99-107. 

2、J Clin Oncol. 2010 Feb 10; 28(5): 808-14. 

3、Genes Dev. 2012 Jan 15; 26(2): 120-5. 

4、Cell. 2012 Oct 12; 151(2): 344-55. 

5、Leukemia. 2018 Feb; 32(2): 303-312. 

6、Sci Rep. 2016 Jun 10; 6: 27696. 

7、J Clin Oncol. 2020 Oct 20; 38(30): 3506-3517

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的联合方案实现 1 例早期复发急性早幼粒细胞白血病再诱导缓解后巩固治疗获益

专家简介

梁红 教授

哈尔滨血液病肿瘤研究所

血液五科室主任  主任医师



【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的联合方案实现 1 例早期复发急性早幼粒细胞白血病再诱导缓解后巩固治疗获益

● 中国临床肿瘤协会CSCO抗白血病联盟常务委员 

● 哈尔滨市医师协会血液学分会会长  主任委员

● 黑龙江省肿瘤学会理事

● 黑龙江省医师协会血液学分会委员

● 黑龙江省自体干细胞移植委员会常务委员

● 中国临床肿瘤协会CSCO黑龙江省抗白血病联盟&抗淋巴瘤联盟常委

● 黑龙江省慢性淋巴细胞白血病(CLL)工作组规范化诊疗组成员

● 哈尔滨市医学会职业病专业委员会委员

● 从事血液病临床工作三十余年,擅长各类贫血性疾病,出血性疾病,骨髓增生异常综合症(MDS),白血病,淋巴瘤,多发性骨髓瘤等的诊断及治疗,对于疑难血液病有很深的认知,能很好地掌握最新的国内外进展,掌握最新的诊疗手段,临床经验丰富。

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的联合方案实现 1 例早期复发急性早幼粒细胞白血病再诱导缓解后巩固治疗获益


李思 教授

哈尔滨血液病肿瘤研究所

医学硕士   主治医师



● 黑龙江省老年医学研究会血液病专业委员会委员

● 擅长专业领域:从事血液病临床工作14年,尤其擅长恶性血液系统疾病的诊治,包括慢性粒细胞性白血病,急性白血病,骨髓增生异常综合征等疾病等。

转载自:益相随

原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/WZcjlZM3Z292pzDfn5l59w

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案用于一例年轻低危 AML 患者诱导化疗及抗感染的诊疗经过

病例来源:华中科技大学同济医学院附属协和医院

病例指导:张敏 教授

  一、基本情况


患者男性,46岁,因“确诊急性髓系白血病5天”入院。患者2021-11-20因胸痛就诊当地医院,查血常规示WBC 90.4×109/L,HGB 66.0 g/L,骨穿结果提示急性髓系白血病-伴成熟型。予输血、羟基脲降白、阿糖胞苷150mg qd化疗。患者因出现乏力,为求进一步诊疗,于2021-11-25入住我院血液科。患者目前无发热、头晕、头痛、心慌、腹泻等不适。起病以来,患者精神饮食睡眠尚可,二便如常,体力有所下降,体重无明显改变。平素体健,无手术外伤史、过敏史、输血史、肿瘤家族史:父亲肺癌,预防接种史无特殊。

体格检查:T:36.5 ℃,BP:126/91 mmHg,R:20次/分,P:88次/分,体重:69kg,身高:170Cm,体表面积为1.77 m2。神清,无病容。皮肤黏膜无黄染,散在出血点及皮疹未见。浅表淋巴结不大,胸骨无压痛。双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及,肾脏未触及,双下肢无水肿。四肢肌力、肌张力正常,神经系统病理征(-)。


  二、初诊资料


1

血常规(2021-11-25):WBC 76.88×109/L,ANC 1.74×109/L,HGB 73g/L,PLT 33×109/L。

2

生化(2022-11-25):TG 2.67 mmol/L ↑,HDL 0.78 mmol/L↓,LDH 1060 U/L ↑,K+ 3.42 mmol/L ↓,余无明显异常。

3

心肌酶谱(2021-11-25):LDH 1067 U/L ↑,余无明显异常。

4

凝血指标(2021-11-25):DDi 11.14 mg/L FEU ↑,余无明显异常。

5

CRP+PCT(2021-11-25)∶CRP 19.30 mg/ ↑,PCT无明显异常。

6

心电图(2021-11-26):窦性心动过速。

7

心脏超声(2021-11-26):左房稍大,余心脏形态结构及瓣膜活动未见明显异常。

8

腹部超声(2021-11-26):肝肋下23 mm; 轻度脂肪肝;脾脏厚度测值临界(112 mm × 40 mm);胆未见明显异常;胰腺显示不清。

9

骨髓细胞形态学检查(2021-11-29):骨髓有核细胞增生活跃,原始粒细胞占比86%,成熟淋巴细胞占比13%,极少量单核细胞,幼红少见,未见巨核细胞。血片示成熟红细胞轻度大小不等,血小板散在、少见。细胞化学染色:POX(94%),PAS(细颗粒+),ANAE(-),CE(-)。考虑AML未成熟型。

10

骨髓活检(2021-11-30):幼稚细胞显著增生,巨核细胞可见,考虑为AML。免疫组化结果:CD34(少量+),CD117(少量+),MPO(+),CD68(少量+),CD13(+),CD61(+),CD163(少量+)。考虑AML。

11

流式免疫分型(2021-11-20):原始细胞分布区域可见异常细胞群体,约占有核细胞的85.5%,主要表达CD13、CD33、CD117、CD123、MPO。淋系增殖明显受抑。

12

细胞遗传学:结果不详。

13

基因检测:查96种白血病相关基因组套示NPM1(W288fs):35.82%。


  三、初步诊断与思路


1

急性髓系白血病,不伴成熟型,分子遗传学预后分级为低危。

骨髓细胞形态学检测可得,原始粒细胞占比达86%,单核细胞与幼红少见,未见巨核细胞;免疫分型报告可得,原始细胞主要表达CD13、CD33、CD117、CD123、MPO。这些特征较为符合AML WHO分型中“不伴成熟迹象AML”的分型条件,故考虑诊断为“急性髓系白血病,不伴成熟型”。

根据中国成人急性髓系白血病(非急性早幼粒细胞白血病)诊疗指南(2021年版),该患者NGS基因测序可得存在NPM1基因突变,符合分子遗传学预后良好的定义,故其分子遗传学的预后危险度等级为“低危”。

2

轻度脂肪肝

3

高脂血症

4

低钾血症


四、初治过程


1.诱导治疗:

2021-11-26起,予IA方案进行诱导化疗,具体方案为伊达比星10 mg/m2/d × 3d+阿糖胞苷150 mg/m2/d × 7d。


2.诱导治疗期间不良反应监测及处理:

骨髓抑制:

2021-12-01至12-13期间患者持续处于骨髓抑制状态(三系降低),予输注红细胞、血小板,粒细胞集落刺激因子(G-CSF)升白等对症处理,患者血象逐渐恢复。

感染:

2021-11-27患者首次出现发热,Tmax 37.7 ℃,立即予头孢他啶他唑巴坦2.4g q12h(覆盖院内感染常见革兰阴性CRE)+ 替考拉宁800mg(覆盖院内感染常见革兰阳性菌和厌氧菌)进行经验性抗感染治疗,并进行一般细菌培养。2021-11-30患者发热,Tmax 39.2 ℃,血常规提示严重粒缺,一般细菌培养回报:未检出CRE,2021-11-29胸部CT平扫回报:双肺散在结节影;双肺下叶胸膜下炎性病变。予特尔立200μg qd,艾多6 mg积极升白,同时停用头孢他啶他唑巴坦,调整抗生素为美罗培南1.0g q8h(对需氧菌和厌氧菌具有广谱抗菌活性,覆盖院内感染常见的革兰阴性菌、革兰阳性菌),因肺部可见结节影考虑曲霉菌感染而加用伏立康唑0.3g q12h(覆盖曲霉菌、念珠菌等常见机会性致病的真菌)进行经验性抗感染治疗。患者持续发热,多次同步行血细菌、真菌培养及真菌G试验,结果回报均为阴性。予复查心脏彩超无殊,排除链球菌引发的亚急性心内膜炎。2021-12-01至12-13期间患者骨髓抑制状态逐渐解除,中性粒细胞计数逐渐恢复正常,体温逐渐控制。

3.诱导治疗疗效评估

骨髓细胞形态学检查(2021-01-05):骨髓有核细胞增生活跃,原始粒细胞占2%,其他粒细胞占比32.5%,幼红细胞占48%,成熟单核细胞占比4%。可见原始粒细胞占比<5%,红细胞及巨核细胞系占比正常。骨髓象达CR。

4.后续治疗:

2021-12-31起,予IAE方案化疗,具体方案为伊达比星10 mg/m2/d × 3d+阿糖胞苷150 mg/m2/d × 7d+依托泊苷80 mg/m2/d × 2d。

5.后续治疗期间的不良反应监测及处理:

骨髓抑制:

2022-01-02至01-13期间患者持续处于化疗后骨髓抑制状态,予输注成分血细胞、升白、升血小板对症治疗。2022-01-14血常规示WBC 0.75 × 109/L,中性粒细胞占比2.7%,血小板23 × 109/L,予加用新瑞白进行升白对症处理。2022-01-17复查血常规:WBC 0.74 × 109/L,血红蛋白54 g/L,中性粒细胞0.03 × 109/L,血小板28 × 109/L,患者血象逐渐恢复。

感染:

2021-12-30入院起,患者出现连续感染,低热不退,2022-01-02起患者进入化疗骨髓抑制状态,肺部可见感染灶,持续予以抗感染治疗,2022-01-11考虑患者可能为复杂院内感染,予美罗培南1.0g q8h(对需氧菌和厌氧菌具有广谱抗菌活性,覆盖院内感染常见的革兰阴性菌、革兰阳性菌)+ 万古霉素1.0g q12h(覆盖以MRSA为代表的革兰阳性菌)加强抗感染治疗。2022-01-13起,患者骨髓抑制状态逐渐解除,白细胞和中性粒细胞计数逐渐恢复,体温逐渐得到控制。



五、病例总结讨论


01

AML的临床和实验室特征、治疗策略和预后现状

目前急性白血病的诊断分型、治疗选择及预后判断已经进入了分子生物学时代。形态学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学的综合评估是AML诊断的基石,分子生物学信息对于AML分子亚型的判断、临床结局的预测、治疗的选择以及分子靶点的发现都具有重要意义,已成为AML临床诊治过程中不可或缺的内容。

外周血或骨髓原始细胞≥20%是诊断AML的必要条件,本病例中患者骨髓细胞形态学检测显示原始粒细胞占比达86%,经综合评估可诊断为AML。

AML诊断一旦成立,应对其进行预后评估,依据AML患者外周血白细胞计数、年龄、染色体核型、前驱疾病及突变基因情况,可将AML分为预后良好、预后中等、预后不良三组。细胞遗传学方面,表现为inv(16)(p13q22)或(t 16;16)(p13;q22)(t 8;21)(q22;q22)的患者预后良好。分子遗传学方面,NPM1突变但不伴有FLT3-ITD突变,或者伴有低等位基因比FLT3-ITD突变或CEBPA双突变的患者预后良好。本病例中患者二代测序结果显示存在NPM1突变而无FLT3-ITD突变,故可判断预后良好。

国内外多个权威指南共识一致认为,阿糖胞苷(Ara-C)与去甲氧柔红霉素(IDA)组成的IA/DA“3+7”方案作为非早幼粒细胞(非APL)型AML的一线化疗方案。在上世纪80年代,IDA用于临床治疗以后,多项研究发现,与Ara-C联用治疗AML时,标准剂量的IDA(12mg/m2/d,3天)比标准剂量的DNR(45~60mg/m2/d,3天)疗效更好。此外,相对于柔红霉素,伊达比星的不良反应更轻,心脏毒性更小,且CR率更高,对于不同年龄段和危险分层的AML患者CR率可高达80%以上,是一种优良的临床用药。

IDA、Ara-C等传统化疗药物已在临床上使用了几十年至今,仍然没有新的重磅炸弹能够取代他们的一线疗法的地位。因此,对于年轻AML患者的诱导治疗方案选择,伊达比星+阿糖胞苷的标准方案是治疗基石。基于既往循证证据和临床经验,本病例中患者在诱导治疗中采用了IA方案。

02

AML化疗后骨髓抑制期感染的处理策略和抗生素的使用原则

AML患者诱导治疗期间骨髓抑制不可避免,粒缺患者是感染的高危人群,其感染的发生率与粒缺的程度和持续时间呈正相关。聚焦在“3+7”方案中,中大剂量阿糖胞苷往往应用于患者的缓解期,而非诱导期,因此患者发生不良反应的发生率及严重程度相比诱导期已得到较大程度的缓解。另外,中大剂量阿糖胞苷带来的血液学毒性并不是即时产生的,大多于化疗结束一周后发生,患者血小板、白细胞降低,严重者需要进行生长因子输注、成分输血,甚至发生感染时会应用抗生素。

在选择抗菌药物之前,需要对粒缺感染患者进行详细的病史询问和体格检查,尽可能发现隐匿的感染部位;同时评估基础体征和实验室指标,了解感染的严重程度;此外需要对血液科院内感染的常见病原体有所把握,并针对患者感染体征和症状进行病原体排查,如真菌培养、细菌培养和病毒核算测试等。国内的流行病学资料显示,常见的粒缺感染部位是肺部、上呼吸道、肛周、血流感染等,常见机会感染病原体则是曲霉菌、念珠菌等深部真菌,以及溶链菌、金葡菌、CRE等常见院内感染细菌。故而,治疗过程中需密切监测感染的发生,以上述case为例,患者在第一周接受完毕“3+7”方案后骨髓抑制风险显著上升,这在连续血常规监测和体温监测中可以体现,而应对出现粒缺发热问题的常规手段是予以经验性抗真菌/抗细菌治疗,并在严重骨髓抑制出现后予以成分血输注或者升白治疗,同步运用病原体培养、影像学方法和G试验等感染相关生物学标志物检测手段来探索感染源为何,这些方面主治医生都处理得很到位。

03

AML化疗后骨穿复查时机的选择、疗效判定和后续治疗的应对策略

AML患者诱导治疗后的恢复期,也就是停化疗后第 21~28 天左右,应复查骨髓以评价疗效,根据骨髓情况决定下一步的治疗方案。对于接受标准剂量,尤其是接受低强度诱导治疗的患者,可以在诱导治疗骨髓抑制期,即停化疗后第7~14天左右复查骨髓,可以根据骨髓原始细胞残留情况,调整治疗方案。本病例中患者诱导治疗后骨髓象达完全缓解,后续治疗时依旧采取IA方案,并在其基础上添加依托泊苷。患者在治疗后取得了良好的治疗效果,感染等相关不良事件也在采取合理应对措施后,得到了有效控制。

AML患者以中老年人为主,有些患者可能无法耐受强化疗方案,不过近年来AML新药以及新的治疗方案不断发展,不能耐受常规化疗的AML患者可以应用去甲基化药物阿扎胞苷及地西他滨等药物,IDH1、IHD2的抑制剂、FLT3抑制剂、BCL2抑制剂、CD33单抗等靶向药物的出现,也为这些患者提供了更多新的选择。

总而言之,随着医疗新技术和新药的开发应用,AML精准诊疗时代已经到来,我国AML领域诊疗水平也得到了迅猛提升。在现阶段的临床实践中,AML治疗仍以经典的IA “3+7”方案为基础,并在持续的学习交流中,不断探索更新更有效的治疗方案或手段,造福更多患者,为他们带去源源不断的新希望。


     伊达比星作为国内外指南一致推荐的AML治疗的基石药物,南京正大天晴制药有限公司生产的安必健®同原研药品质相似,是国内首个通过一致性评价的伊达比星,

具有更先进处方工艺、卓越的产品质量,且疗效安全性俱佳,期待未来可以更大程度造福我国白血病患者 。

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案用于一例年轻低危 AML 患者诱导化疗及抗感染的诊疗经过

专家简介

PROFILE

张 敏  教授

华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科

医学博士  主任医师  教授  博士生导师

【强效缓解,安之若素】以伊达比星为基础的“3+7”方案用于一例年轻低危 AML 患者诱导化疗及抗感染的诊疗经过

2004年毕业于华中科技大学同济医学院,获内科学博士学位。

2008~2010年于美国佛罗里达大学医学院血液病理从事博士后研究。研究方向为“髓系肿瘤发病的分子机制研究和靶向治疗”。

学术任职:中华医学会血液病分会第十一届白血病淋巴瘤学组委员,第二届全国MDS/MPN协作组委员、湖北省医学生物免疫学会血液学分会MDS/MPN分会主委、亚太医学生物免疫学会血液病分会常委,湖北省医学生物免疫学会血液病分会副主委,湖北省抗癌学会血液肿瘤分会青年委员会委员、ESCO血液肿瘤专委会常委,湖北省抗癌协会血液肿瘤分会MDS/MPN协作组成员。

作为项目承担人,分别获国家自然基金、教育部博士点基金、湖北省自然基金和教育部财政专项基金的资助。作为项目组主要成员,参与多项国家自然基金的申请实施。迄今为止,已在国内外权威期刊上发表论文四十余篇。

转载自:益相随

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多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路

一、基本信息

患者男,70岁,身高158cm,体重57kg,因“诊断多发性骨髓3+年,高热1天“于2021-10-9入院。

二、现病史

  • 2018-8:因气促、骨痛院外就诊,完善骨髓提示多发性骨髓瘤(未见报告),血免疫固定电泳示IgA-K型M蛋白血症,诊断“MM、肺部真菌感染”。予以抗真菌、硼替佐米+地塞米松方案3疗程;感染好转,因明显腹泻伴皮肤疱疹,停用硼替佐米。

  • 2019-1:因咳嗽于院外就诊,诊断“急性血行播散型肺结核”,并予以HRZE(异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺)抗结核,3月后症状好转,自行停用抗结核药物。

  • 2019-4:自行口服中药治疗,肌酐100-200umol/L之间,院外改为来那度胺10mg qd 治疗至今;未规律监测血分析、肝肾功,未随访,疾病控制不详。

  • 2021-7至2021-9:因尿频、尿急、血尿于我院就诊,尿查抗酸杆菌2+,肾功肌酐266umol/L。痰X-pert阴性;尿液X-pert阳性。诊断“继发性肺结核(陈旧性)、泌尿系结核”;2021-8-11予以异烟肼+利福平+乙胺丁醇+莫西沙星抗结核治疗;2021.8.7血分析:WBC 3.13×10^9/L,HGB 94g/L、PLT 154×10^9/L。2021.9.14血分析:WBC 2.4×10^9/L,HGB 90g/L,PLT 89×10^9/L。

  • 2021-10-9:患者发热,Tmax 39.4℃,伴全腹疼痛,伴恶心、乏力、尿混浊。我院急诊血分析:WBC1.15×10^9/L,HGB90g/L,PLT8×10^9/L。急诊入院。 

三、既往史

2017年院外诊断“脑梗塞”,治疗1月后好转出院。

四、入院后检查

体格检查

T39℃,P124次/分,R24次/分,BP78/50mmHg。贫血貌,精神差,全身黏膜、睑结膜、甲床苍白。全身浅表淋巴结未及肿大。桶状胸,肋间隙增宽,双肺可闻及少许湿啰音 。腹软,全腹无压痛,无反跳痛及肌紧张。肾区叩痛,肝脾不大,双下肢水肿。

辅助检查

2

  • 血常规:WBC 1.07×10^9/L、 N 0.86×10^9/L、HGB 84g/L、 PLT 3×10^9/L。C反应蛋白217 mg/L。

  • 生化:肝功正常,肌酐361 μmol/L,LDH 187 U/L,ALB 31.6g/L,β2微球蛋白 6 mg/L。

  • 凝血:PT 13.7 sec、APTT 43.3 sec、 FIB 6.491 g/L。

  • 降钙素原:PCT>100 ng/ml。

  • BNP:NTpro-BNP 14604.00 pg/ml。

  • 尿常规:红细胞总数308/ul、白细胞总数2809/ul,尿隐血3+,尿白细胞3+,尿蛋白阴性。

结核检查

  • 尿X-pert:

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路
  • 痰X-pert:阴性

  • 抗酸杆菌:多次痰查抗酸杆菌阴性

  • 其他:结核感染T细胞检测阴性、结核DNA阴性。

病原学检查

尿培养、血培养、痰培养、大便培养均阴性。

影像学检查

胸部CT:1.右肺上叶条片、索条状密度增高影,周围示纤维条索影,与邻近胸膜粘连,余双肺散在斑片状磨玻璃样密度影,考虑为慢性炎症可能。2.双侧胸腔少量积液。胸椎多个椎体密度减低,部分椎体压缩骨折(病理性?)。3.双侧多根肋骨陈旧性骨折;右侧锁骨外侧端骨折。

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路

全腹部CT:1.膀胱壁广泛稍增厚,伴膀胱壁多发斑点状钙化灶(部分小结石待排),多为慢性膀胱炎,并双侧输尿管稍扩张及双肾轻度积水;双肾周筋膜稍增厚。2.前列腺结构欠佳,请结合临床。3.脊柱退变;T10、11椎体压缩骨折。

骨髓检查

6

骨髓涂片:骨髓有核细胞增生减低,粒:红=3.18:1,粒系35%,红系11%,淋巴47%,浆细胞比例稍高占5%,可见双核浆细胞。

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路

骨髓流式:未查见异常克隆性浆细胞。

骨髓活检:骨髓增生活跃,单克隆浆细胞增多(约15%)。

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路

M蛋白检查

2018-8-1(初诊时):血免疫固定电泳:IgA-K型M蛋白血症;尿免疫固定电泳:k轻链单克隆条带;血M蛋白定量15g/L;血游离轻链k 10202mg/L、λ 6.41、K/λ 1591、dFLC 10196mg/L。

2021-10-12(此次入院):血免疫固定电泳:阴性;尿免疫固定电泳 :k轻链单克隆条带;血游离轻链k 103mg/L、 λ 45.49、K/ λ 2.26、 dFLC57.51mg/L。尿游离轻链:K 572mg/L 、λ 149mg/L、 K/ λ 3.84(正常),疗效评估为VGPR。

五、入院诊断

  • 多发性骨髓瘤IgA-k轻链型;ISS分期III期

  • 脓毒血症、感染性休克

  • 泌尿系感染合并泌尿系结核

  • 凝血障碍

  • 陈旧性肺结核

六、治疗过程

2021-10-21前:抢救脓毒性休克

1

治疗考虑:1.患者结核进行性加重,为什么反复感染,甚至脓毒性休克?2.抗结核药一用就血细胞减低、血细胞减低又导致感染加重,怎么处理?3.抗不抗结核?

治疗经过:脓毒性休克:美罗培南+卡泊芬净+替考拉宁;支持治疗:补液、扩容、升压、升血小板、粒细胞、丙球。

治疗转归:PCT、BNP下降、血细胞上升、肾功好转。

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路
多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路


2021-10-31前:再次感染加重

  • 病情变化(2021-10-21):出现发热、气促。

  • 胸部CT(2021-10-21):1.右肺上叶条片、索条状密度增高应,周围示纤维条索影,与邻近胸膜粘连,余双肺散在斑片状磨玻璃密度影,考虑为慢性炎症可能,较前相似。2.右侧胸腔大量积液,较前增多。3.心包少量积液。

  • 胸水检查(2021-10-21):1.胸腔彩超:提示胸腔积液、伴明显分隔。2.胸水常规: 多核75%,单核:25%,有核细胞1700*10^6/L,红细胞3+,透明度:浑,颜色:淡红色,李凡它试验:1+。3.胸水生化:白蛋白:21.7g/L,球蛋白:11.90g/L。4.外送胸水二代测序提示: 大肠埃希菌感染。5.胸水流式、培养阴性。6.胸水X-pert:阴性。

  • 治疗思考:1.感染性休克好转后患者为何再次感染加重?2.该不该抗结核?3.抗结核药物会不会再次导致血细胞减低,怎么处理?

  • 治疗经过:舒普深+替加环素抗细菌感染;异烟肼+乙胺丁醇+莫西沙星抗结核;支持治疗:升血小板、粒细胞,丙球。

  • 治疗转归:胸腔积液好转。

2021-10-31后:出现血尿

  • 病情变化(2021-10-31):血小板明显下降,出现血尿。

多发性骨髓瘤合并复杂感染一例——曲折救治之路
  • 治疗思考:1.加用抗结核药后血小板明显下降?2.能否继续使用抗结核药?3.血尿是否与结核有关?

  • MDT会诊检查:泌尿外、结核科、肾内、呼吸MDT会诊,查:1.泌尿系CT示膀胱壁广泛稍增厚。2.膀胱镜检查示粘膜异常、毛燥,视野内未见正常粘膜。病检:为少量增生的纤维组织伴广泛钙化,并可见较多炎细胞浸润,未见确切肿瘤性病变及肉芽肿构象。明确血尿主要为结核所致+血小板减低所致。

  • 治疗经过:短暂停抗结核药;小剂量强的松20mg qd+TPO升板,血小板逐渐上升至70×10^9/L;加异烟肼+乙胺丁醇(逐渐加量);观察血小板稳定,加丙硫异烟胺。

七、出院转归及随访情况

出院时情况(2021-11-25):血尿改善;尿红细胞从28110下降至10919;血常规:WBC 5.89×10^9/L,HGB 91g/L,PLT 72×10^9/L;复查胸部CT示右侧胸腔积液较前减少;出院后继续口服抗结核药物及小剂量强的松10mg qd治疗。

门诊随访(2021-12-20):尿红细胞下降至303、白细胞25;血常规:WBC 3.29×10^9/L,HGB 88 g/L,PLT 196×10^9/L;生化:蛋白31.5g/L,肌酐174umol/L;复查胸部CT示右侧胸腔积液较前减少。

八、治疗总结和体会

本患者2018-2021年间院外诊断为多发性骨髓瘤、肺部真菌感染、急性血行播散型肺结核、泌尿系结核,期间未规律监测,未随访,疾病控制不详,2021-10因发热伴全腹疼痛,伴恶心、乏力、尿混浊经急诊入院转至血液科,系列检查后疾病诊断为多发性骨髓瘤IgA-k轻链型 ISS分期III期;脓毒血症、感染性休克;泌尿系感染合并泌尿系结核;凝血障碍;陈旧性肺结核。

患者入院后出现复杂感染,期间经历了曲折的抗感染历程:首先,鉴于脓毒血症和脓毒性休克是紧急医疗事件,患者入院后立即开始治疗以抢救脓毒性休克,经治疗患者的感染性休克好转后,继续出现发热、气促,经检查明确患者再次感染加重、胸腔积液,经抗细菌感染、抗结核和对症支持治疗患者的胸腔积液好转。随后,患者又出现血小板持续降低和血尿,经泌尿外、结核科、肾内、呼吸MDT会诊,明确患者的血尿为结核+血小板降低所致,因此短暂停抗结核药,予以升血小板治疗,治疗后患者的血尿改善,血小板上升。

回顾该病例的救治过程,患者经历两次感染好转后再次出现血尿,同时伴血小板严重减少,经短暂停抗结核药并予以升血小板治疗后逐渐恢复。从这个病例中我们认识到,抗结核治疗亦会导致血液系统损害,经查,结核引起血小板减少的可能机制是:①抗结核药物引起药物性血小板减少症;②结核感染促进了潜伏的特发性血小板减少性紫瘫;③结核性脾炎伴脾亢; ④全身网状内皮系统增生,扣留了过多的血小板,或由于抗血小板抗体的释放使血小板遭到破坏;⑤由于骨髓被肉芽肿和纤维组织所代替,使血小板的生成减少。

因此,对于合并结核的血液肿瘤患者,在其抗结核治疗期间,需要更加密切观察患者的肝肾功能及血象变化,及时处理。

特别鸣谢  宜宾市第二人民医院血液科 曹九芳

转载自:益相随

原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/2uc7soTT52HXaSqKe4B0Gw

我国高血压诊断标准是否做了调整,国家卫生健康委最新回应来了!

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我国高血压诊断标准是否做了调整,国家卫生健康委最新回应来了!


近日,国家卫生健康委对“我国高血压诊断标准是否做了调整?”这一标题发布消息,原文如下。

我国高血压诊断标准是否做了调整,国家卫生健康委最新回应来了!

高血压是严重危害我国居民健康的慢性疾病。国家不断加大高血压防治工作力度,以高危人群为重点推进健康管理,推动防控关口前移。经过多年努力,高血压的知晓率、治疗率、控制率水平持续提高,防治工作取得长足进步。


国家对于高血压等疾病诊断标准的制发有规范程序要求。由专业机构、行业学协会、个人等自行发布的指南、共识等,为专家的研究成果,不作为国家疾病诊断标准。


关于高血压诊断标准,2005年、2010年、2017年国家卫生行政部门发布的宣传教育要点、防治指南、临床路径等均明确:成人高血压的诊断标准为非同日3次血压超过140/90mmHg。目前,国家未对成人高血压诊断标准进行调整。


国家将继续做好高血压的预防和早期干预,加强高危人群和患者的健康管理,有效减少由高血压导致的心脑血管疾病的发生发展,切实保障人民群众身体健康。


来源:健康中国 国家卫生健康委员会

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

基本情况

患者男性,57岁,因进行性乏力3月余就诊。

初诊资料

  • 血常规(2021-07-13)∶WBC 8.72*109/L,HB 44g/L,PLT 70*109/L。

  • BM细胞学(2021-07-20)∶分类见白血病细胞占21%,类型以M2可能。

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染
  • BM流式∶髓系幼稚细胞约占有核细胞11.82%,主要表达CD33,CD38,CD64,cMPO,部分表达CD34,CD117,HLA- DR,单核细胞比例增高(约占有核细胞20.52%)。

  • BM活检:AML,CD34+ 20%,MPO部分细胞阳性。

  • 白血病43种融合基因∶全阴性。

  • AML相关34种基因NGS检测∶检出RUNX1、SF3B1。

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染
  • 染色体(2021-07-22):46,XY[20]

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

诊断:急性髓系白血病AML(M2伴RUNX1,SF3B1突变,预后中危)

诱导及巩固治疗过程

1、诱导治疗:

2021-07-21地西他滨+HAG (共两疗程)

2021-09-16复查骨髓:白血病细胞占1%

评估:CR

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

2、巩固治疗:

2021-09-18  地西他滨+IAG(伊达比星 10mg d3/5/7+阿糖胞苷 15mg q12h +粒细胞集落刺激因子G-CSF 300ug) 14d

治疗期间的感染监测及处理

首次发热(T:39℃)(2021-10-02)伴严重粒缺:血培养,大肠埃希菌,予伏立康唑预防抗真菌,美罗培南+左氧氟沙星抗感染。CRP 210.92mg/L,PCT 0.59ng/ml,血常规:0.22*109/L,HB 64g/L,PLT 16*109/L,用药后发热症状减缓。

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

再次发热(2021-10-06):血培养G,GM实验(-),CRP 150.9 mg/L

反复高热(2021-10-11):升级抗感染治疗为美罗培南+莫西沙星+替加环素

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

胸部CT(2021-10-15):两肺见多发斑片状、结节状高密度影及软组织肿块影。两肺多发斑片灶、结节及肿块影,部分病灶考虑真菌性感染可能。肺穿刺组织NGS:小克银汉霉菌

两性霉素B爬坡剂量应用,终剂量60mg/d,治疗过程中出现顽固性低钾血症,低蛋白血症。

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

胸部CT(2021-10-28):两肺多发大小不等结节及团块状软组织密度影,左肺上叶病灶空洞范围增大;左肺多发纤维灶。

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

胸部CT(2021-11-25):两肺见结节状高密度影及软组织肿块影,病灶内见空洞形成,两肺多发大小不等结节及团块状软组织密度影。继续头孢哌酮舒巴坦、莫西沙星联合两性霉素B抗感染治疗。血常规∶WBC 3.69×109/L,Hb 73g/L,PLT 157×109/L,生化常规∶ALT 54 U/L,AST 55 U/L,白蛋白 33.4g/L,K+2.73 mmol/L,CRP 152.40mg/L。院外持续使用两性霉素B治疗。

 

治疗评价(2021-12-03):复查骨髓细胞学∶分类原幼细胞占5%,流式免疫分型∶原始细胞占3.26%,白血病相关表型细胞MRD细胞数为0.03%,院外继续抗感染,两性霉素B抗真菌治疗。

复发后的治疗过程

患者出现发热(2022-01-22):T:38.5℃,服用布洛芬后体温降至正常;后患者再次出现发热,体温38.2℃,自感喉咙堵塞,呼吸憋喘,面部发紫。血常规示∶ WBC 10.31*109/L,Hb 77g/L,PLT 38*109/L。

胸部CT(2022-01-25):两肺多发结节、团块影及斑片索条影。

骨髓细胞学(2022-01-22):分类见白血病细胞占50%

流式:原始细胞群占22.46%,主要表达CD117,HLA-DR,少量表达CD34。

染色体:46,XY[20]。

考虑为AML复发伴肝功能损伤,拒绝继续使用两性霉素B

AML容易忽视的感染难点——毛霉菌感染

血常规(2022-02-10)∶WBC 3.51*109/L,HB 72g/L,PLT 17*109/L。

下一步拟使用阿扎胞苷+维奈克拉(粒缺伴发热时停用)继续治疗,同时给予泊沙康唑+美罗培南+莫西沙星。

 

该患者未缓解,影像学显示病灶未缩小,下一步治疗计划需要进一步讨论及思考。

专家点评

(1)血液病为侵袭性真菌感染的高发人群,治疗期间,免疫力极度低下,极易受毛霉菌侵袭。

(2)毛霉菌可侵犯多种组织器官,病死率极高,一篇纳入7例患者的血液病合并毛霉菌病后使用两性霉素B及泊沙康唑治疗的文献显示,患者总体预后较差(治愈2例,好转1例,死亡4例)。然而,该类患者早期临床及影像学表现无特异性,G试验和GM试验均为阴性,早期诊断很难,活组织检查是确诊的金标准。当临床不能排除时,即使用两性霉素B。

(3)泊沙康唑是二线药物,可用于对两性霉素B耐药或治疗失败的患者。两性霉素B的用药一般不超过1个月,可以考虑两性霉素B脂质体以提高用药安全性。

(4)抗真菌药难以穿透坏死组织,联合手术清创可以提高患者的生存率。


特别鸣谢 蚌医医学院第一附属医院 张平平

转载自:益相随

原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/pVTg77SpWpuuHrV8QroO-g

一例1q21阳性多发性骨髓瘤患者的治疗体会

01

一般资料

患者女,54岁。主因乏力、面苍白于2020.3.2入院。

查体:生命体征平稳,贫血貌,皮肤巩膜无黄染,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,心肺腹无著症,各椎体无压痛。

02

辅助检查 

  • 血常规WBC 4.97×109/L,HGB 89g/L,PLT 199×109/L,RET% 4.1%。

  • 尿常规WBC24.4/HPF↑,上皮细胞5.3/HPF↑,结晶数量76.8/HPF↑,尿蛋白-,比重1.027。

  • 生化心肌酶:LDH 312U/L↑,CK 53U/L,CK-MB 9U/L,HBDH 222U/L↑,β2-MG 3.1mg/L↑,hsCRP 0.45mg/L,离子、肾功、肝功、血浆蛋白均在正常范围。

  • 心梗心衰标记物:TN-I,NT-proBNP均正常范围。

  • 肿瘤系列:Ferr 272.8ng/ml↑,其余各项正常。

  • CT:头、胸、上腹、下腹、盆腔CT均未见明显异常。

  • 骨盆及头颅平片:骨盆骨质疏松,建议进一步检查。头颅骨质未见异常。

  • 椎体MRI腰1/4椎体楔形变。

  • 骨穿:骨髓:增生明显活跃+,骨髓瘤细胞占84%;血片:白细胞,红细胞,血小板数量形态正常。诊断意见:考虑多发性骨髓瘤。

  • 骨髓活检:骨髓增生较活跃(80%),异常浆细胞弥漫增生,粒红系细胞散在分布,聚合细胞数量大致正常。网状纤维染色(MF-1级)。

  • 血尿蛋白电泳:IgG 4.51g/L↓,IgA 0.29 g/L↓,IgM 0.11 g/L↓,IgE 19.6 g/L↓,血轻链κ定量401.0mg/dL↓,血轻链λ217 mg/dL↓;尿轻链κ、λ均正常。

  • 血尿游离轻链:血游离轻链κ255 mg/dL↑,血游离轻链λ8.55mg/L, 游离轻链κ/λ29.8246,尿游离轻链κ、λ均正常。

  • FISH:1q21:90%+,RB-1 92%+,IgH重排 88%+。IgH/CCND1、IgH/FGFR3、IgH/MAF、IgH/MAFB、TP53均阴性

  • 血尿免疫固定电泳:均未见异常

  • 染色体:46,XX[15]

03

诊断

多发性骨髓瘤κ轻链型( 1q21+,RB-1+, D-S分期:II期A,ISS分期:II期, R-ISS 分期:II期 )

04

治疗

患者本人拒绝长期住院治疗,要求选择可在家服药的方案治疗。

故充分评估后,于2020.3起给予IRD治疗:I伊沙佐米4mg d1,8,15R来那度胺25mg,d1-21,D地塞米松30mgd1,8,15,22,28天一疗程。共进行了6疗程IRD。其中,第2疗程开始,患者出现四肢浮肿、麻木症状,伴有食欲下降、恶心,偶有呕吐,给予利尿、弥可保营养神经及止吐治疗后症状逐渐好转。第4疗程开始,出现周身乏力症状,嘱其注意休息,2周左右乏力症状缓解,其后无明显异常不适。化疗期间,间断复查血常规、肝肾功能、离子、血糖、心肌酶等,均在正常范围。

每两疗程评估疗效,评效具体结果如下表。

一例1q21阳性多发性骨髓瘤患者的治疗体会

表1 治疗效果

2020.09 MRD 0.37%

2020.09骨穿:骨髓:增生活跃,浆细胞占4%。血片:白细胞数量少,形态正常,红细胞、血小板正常。诊断意见:多发性骨髓瘤治疗。


05

评效 

2疗程后评效结果为部分缓解(PR),建议尽早行自体造血干细胞移植(ASCT),患者由于经济原因拒绝。故继续原方案不变,并于第4疗程、第6疗程后评效,均为PR。

治疗体会


流行病学报道提示,约30%-50% MM 患者出现合并1q21 扩增;有研究表明,1q21扩增阳性的患者,其PFS及OS数值均明显短于1q21扩增阴性的患者。2016年国际骨髓瘤工作组( international myeloma working group,IMWG) 明确1q21扩增为MM高危遗传学异常之一。1q21的扩增可导致CKS1B、PMSD4等基因的表达。其中CKS1B可影响肿瘤细胞周期进程,而PMSD4则介导硼替佐米耐药机制;同时,1q21扩增还可显著上调ILF2的表达,诱导肿瘤细胞基因组不稳和DNA损伤药物高耐受性。合并1q21 扩增的患者接受含硼替佐米诱导化疗方案治疗后深度缓解率显著高于不含硼替佐米诱导化疗方案;同时,含硼替佐米诱导化疗后序贯接受auto-HSCT 的患者中位PFS 显著长于未行auto-HSCT 患者,这提示,采用硼替佐米和序贯auto-HSCT有助于提高合并1q21 扩增初治MM 患者的总体临床获益。

本例病例中,患者本人拒绝住院治疗,确诊后立即要求回家口服药物控制病情,考虑其有独立预后不良因素,为其选择包含与硼替佐米同为蛋白酶体抑制剂的伊沙佐米在内的IRD方案治疗。2疗程PR后,建议患者尽早进行ASCT,患者因经济原因拒绝。从治疗效果可以看出,患者6疗程后仍为PR状态,血尿游离轻链下降明显,血常规复查各项均在正常范围,且无明显不适主诉,在不适合ASCT的患者中,为取得更深层次缓解,提高生存率,根据指南推荐,我们采用来那度胺或伊沙佐米单药维持治疗。并每3个月复查相关指标,包括血肌酐、白蛋白、乳酸脱氢酶、血清钙、β2-MG、血清免疫球蛋白定量、血清蛋白电泳及免疫固定电泳。血清FLC有助于判断疾病进展。骨骼检查每年进行1次或在有临床症状时进行。

微小残留病灶(MRD)可更精确的反应患者的肿瘤负荷程度,指南推荐在患者获得非常好的部分缓解(VGPR)及以上阶段时可进一步完善MRD检测。传统观点认为,在血尿指标转阴后进行骨髓评估,同时检测MRD,但M蛋白在血清中代谢需要一定时间,这可能导致此检测时机存在一定片面性。也有一部分是根据诱导治疗时机来检测MRD的,有的在2周期诱导治疗结束、有的是4周期诱导治疗结束、还有在诱导治疗结束后每3个月或者诱导治疗结束1年后每6个月,对于ASCT患者一般则是在ASCT后100d、ASCT后3~12个月等。本例患者我们选择在6疗程结束后评估骨髓时,检测MRD水平。

CD38 单克隆抗体、CAR-T 等新方法、新技术的应用有望进一步提高伴1q21扩增MM患者的预后。


特别鸣谢 唐山市工人医院 陈曦

转载自:益相随

原文链接:https://mp.weixin.qq.com/s/bqelKzKhLvGBhiYv0Pr-kA

雅昌指数|月度(2022年10月)画廊影响力榜单

撰文丨罗书银   编辑丨李童

图文未经授权不得擅用

 

导言:昌月度画廊影响力榜单”是艺术头条针对艺术收藏群体推出的专业权威性榜单报告。榜单覆盖在中国地区经营当代艺术的画廊,以月度为单位,观察画廊的个展及双个展。基于艺术头条调查、收集的详细数据,从画廊展览的成本(学术、策展、推广),以及收藏等多维度进行数据解析,为收藏家提供了解、进入艺术收藏的专业导航报告。

 

 

10月“画廊影响力榜单”分析:

 

在11月上海艺术季前夕,10月全国各地纷纷提前开幕新展,为接下来的11月上海行,提前空出档期。

 

北京地区:艺·凯旋画廊推出了许宏翔个展“错图”;星空间推出了与泰勒画廊合作的阿蒙·埃洛扬个展“每日一则”;東京画廊+BTAP举办了田卫个展“虚室生白”;仚东堂推出了唐乙的摄影作品展;新氧艺O2art在798空间推出艺术家李赢个展“织息”。月底,蜂巢当代艺术中心推出的费亦宁个展“飞飞的网”;站台中国当代艺术机构推出的陈柏豪个展“在别处”,收获了好评。空白空间也在月末举办了石至莹个展,吴思林个展“茕舟”;另外,颂艺术中心迎来了开幕首展“頌之回响:追溯穿越时空的精神与美学”。

 

香港地区本月也有不少画廊推出新展。佩斯画廊举办了洪浩的最新个展;MDC画廊举办了闫平个展“静默中的奔放”;马凌画廊举办了许鹤溪个展“橙,柑橘和橘”;贝浩登推出了延斯・梵歌个展“灵韵”等。

 

在上海及其他地区,也有精彩展览提前上演。阿拉里奥画廊在上海西岸全新的空间推出了名和晃平个展:解码;里森画廊举办了理查德·迪肯个展“海港”;杜梦堂举办了尚-马理·费欧理个展“黄金时代”;Bluerider ART举办了雷诺·奥德霍恩个展:“1.65”;M艺术空间推出了刘毅个展“万物有灵且美”。成都的千高原艺术中心本月推出了毕蓉蓉个展“平面生物”等,都颇受关注。

 

本月,共有来自北京、上海、香港、成都的10场展览入选“10月画廊影响力榜单”。(按开展时间排序)

 

 

10月画廊影响力榜单

 

 

佩斯画廊 | 洪浩新作展

A 学术维度:✭✭✭✭

B 策展维度:✭✭✭✭

C 推广维度:✭✭✭✫

D 收藏维度:✭✭✭✭

综合得分:✭✭✭✭

 

10月5日,佩斯画廊在香港H Queen's大厦的空间推出了洪浩“物境”系列新作展。此次展出的洪浩新作中还包括艺术家近年最具代表性的“往复”中的全新画作,以及首次面向公众展出的2022年全新作品系列“微句”。

 

洪浩是佩斯画廊的代理艺术家。作为中国九十年代后期至新世纪初最为活跃的观念艺术家之一,洪浩对于现成材料轻巧、诙谐的处理手法曾为中国当代艺术图景带来全新的面貌。而在此后的二十余年中,洪浩对于社会公共生活的思考与介入始终以个人为起始点,由此建立起一套完整且自足的观念系统,并逐渐发展出某种“因缘就势”的东方美学观。

 

洪浩近年的创作实践愈发关注物质材料自身的表达潜力,同时仍延续了艺术家对于物质在人类社会中的价值建构系统的观察与反思。

 

在洪浩自2020年开启的全新系列“物境”中,与“瓷”有关的社会演变史成为了作品的核心线索。在他今年的新作《物境之十一》中,艺术家将购自民间文物交易平台的古代瓷器碎片在特定的视觉规律下排列,在和谐而令人愉悦的色彩与几何构成中,“瓷”自身的社会属性被暂时剥离,瓷片只安静地落于画布之上,向观者显现物的本源状态。

 

艺术家最后在瓷片组成的画布上留下难以完整辨认的语句——它们或来自于西方现代思潮的口号,或来自于古代东方充满反思性的哲言警句,以明晰有力的方式塑造着人类社会的共识。

 

洪浩的美学实践在“物”内部的世界中探讨着表象与实质、有形与无形、生成与湮灭等诸多辩证的关系。这背后既反映出人类社会认识论和价值观的发展与演变,同时也依靠物质其自身的存在,反过来给予人类精神世界以提示乃至引导。

 

 

洪浩,《物境之十一》,2022,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,120 cm × 160 cm × 12 cm © 洪浩

 

 

 

洪浩,《物境之十二》,2021,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,136 cm × 136 cm × 15 cm © 洪浩

 

 

 

洪浩,《物境之十二》(局部),2021,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,136 cm × 136 cm × 15 cm © 洪浩

 

 

 

洪浩,《物境之十三》,2021,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,100 cm × 150 cm × 15 cm © 洪浩

 

 

 

洪浩,《物境之十三》(局部),2021,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,100 cm × 150 cm × 15 cm © 洪浩

 

 

 

洪浩,《物境之十五》,2022,布面丙烯、宋代瓷器及烤釉,150 cm × 110 cm × 16 cm © 洪浩

 

 

艺·凯旋画廊 | 许宏翔个展“错图”

A 学术维度:✭✭✭✭

B 策展维度:✭✭✭✭

C 推广维度:✭✭✭✭

D 收藏维度:✭✭✭✭

综合得分:✭✭✭✭

 

10月8日,艺·凯旋画廊推出许宏翔最新个展“错图(Displaced Images)”。本次展览由鲍栋担任策展人,以艺术家许宏翔近期创作的绘画作品呈现其在图像内容和媒介技法上的最新探索。

 

许宏翔是艺·凯旋画廊的代理艺术家。此次展览是继2018年画廊推出“许宏翔:黑夜未至”个展之后,时隔4年再次举办艺术家个展。

 

本次展览主题“错图”,来源于艺术家电脑桌面上的同名文件夹,同时也指代艺术家的创作理念和方式。本科与硕士毕业于中央美术学院版画系的许宏翔将版画思维融入自身的绘画创作中。他有意选择那些常见的被“美化”的图像,特别是免费库里提供的图像,艺术家将其打乱,按照特定的结构和要素去搭配,再用无厘头的乱笔、心血来潮的荧光恶墨和刮洗过后的浮泛浅白,来组成一幅幅犯着各种绘画上的“错误”和充满着不和谐因素的作品。

 

在创作过程中,艺术家许宏翔毫不忌讳PS的痕迹,那些不合理的透视、生硬的剪切、比例失衡的形象、经常露出马脚的重复、故意让人尴尬的对称,以及对种种“正确”的不屑一顾都袒露无疑。因为在这个永远“正确”的图像几乎完全统治我们公共领域的时代下,在一个“无错”的美学标准下,许宏翔所追求的是“出错”。许宏翔的作品并不节制,反而在图像内容和媒介技法两个层面上都有铺陈,前者回应图像世界,后者回应绘画本身。

 

据悉,此次展出作品的定价依据尺寸大小从18到60万元不等。

 

 

展览现场铺面四周墙面的“前言”

 

 

展墙上沿许宏翔作品外框的橙色边线,既强调了与作品之间空间关系又形成“错位”的视觉感受

 

 

 

展览现场

 

 

 

《房子和飞鸟》 150×200cm  布面丙烯、油彩  2022

 

 

 

《房子和花》 150×200cm  布面丙烯、油彩  2022

 

 

 

《湘江日记NO.6》 180×130cm  布面水性写真转印、丙烯 2021

 

 

 

星空间 | 阿蒙·埃洛扬个展“每日一则”

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10月15日,星空间推出了阿蒙·埃洛扬(Armen Eloyan)在亚洲地区的首次个展“每日一则”。展览带来了艺术家最新创作的13件绘画作品。画面中我们熟悉的卡通形象:匹诺曹、米老鼠、唐老鸭、高飞狗,以及富于拟人色彩的果蔬组合,成为艺术家与观众之间连接的纽带。

 

此次展览是星空间与艺术家的代理画廊:泰勒画廊之间展开的一次合作。早在2018年,泰勒画廊便在西岸艺博会上展出了阿蒙·埃洛扬的作品。作品当时便吸引国内藏家的关注:现场的两件作品,以1.5万美元的价格成功售出。随后的每一年,泰勒画廊都会通过艺博会带来阿蒙·埃洛扬的作品。此次星空间展览的举办,得以让更多的观众走进阿蒙·埃洛扬的艺术世界。

 

阿蒙·埃洛扬1966年生于亚美尼亚,孩提时代,来自世界各国的电影构成了他的儿时记忆。十七岁,他加入了亚美尼亚动画师罗伯特· 萨哈金(Robert Sahakian)的工作室,从事配色和绘图工作。二十几岁时,埃洛扬接触到菲利普·加斯顿(Philip Guston)的作品并深受其影响。1991年,埃洛扬离开亚美尼亚前往荷兰,2005年,他毕业于阿姆斯特丹的皇家视觉艺术学院(Rijksakademie)。在阿姆斯特丹期间,他曾学习中国书法和诗歌并为之打动,并于2004年到访中国。2005年毕业之后,苏黎世定居。

 

从学生时代开始,埃洛扬总在画漫画,并将周围的一切转化成卡通的形式。这成为他的标志。

 

阿蒙以其尺幅巨大且无所顾忌的绘画著称,这些气质诡异的存在主义作品寓意荒诞,其中充斥着拟人化的动物和形象。尽管埃洛扬并不以作家自居,但他的确在用绘画讲述着带有讽刺乃至情色意味的故事。埃洛扬在一定程度上受到了卡通、街头艺术和欧洲古典大师的启发,他在创作中大量使用色彩缤纷的颜料厚厚堆叠,并用粗重的黑色线条勾勒轮廓,巧妙地平衡了他的黑色幽默和灼人的存在主义想象。

 

 

阿蒙·埃洛扬个展“每日一则”展览现场,星空间

 

 

 

阿蒙·埃洛扬个展“每日一则”展览现场,星空间

 

 

 

无题  布面油画  140 × 100 cm 2015

 

 

 

无题(C.R.P.6)  Untitled(C.R.P.6) 布面油画 180 × 230 cm 2022

 

 

 

无题(画家)  Untitled(Painter) 布面油画  250 × 178.5 cm 2009

 

 

 

東京画廊+BTAP | 田卫个展“虚室生白”

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10月15日,東京画廊+BTAP推出了田卫个展“虚室生白”。展出了田卫最新系列作品十余幅。

 

田卫的创作来源于早期工笔训练和对古代建筑摹写的经验,在逐渐忘象的过程构建起自己独特的艺术语言,将中国水墨绘画的空间感和时间感做现代性的抽离。

 

艺术家此次作品的转型完成于全球疫情爆发期间。在这段相对封闭静修的时间里,文字的典雅、书法作为中国美学基本的重要性与现今大家对传统文字内涵与美的忽视再次引起田卫的思考。他将书法与绘画结合,效仿唐代弘文馆以双勾填墨之法复制历代法书,选择最简单直接的方法——“画字”。用墨色的层层渲染营造出一个灵性的空间,而留白处则显现出字的形态,田卫用这样的方式复制历代书法,墨色与字形渺渺空空,相荡而生涟漪,进而余味无穷。

 

中国文人追求温润典雅,这种超脱的逸品格调是田卫在这一新系列作品中所追求的。“相对于这种气息的觉知与驾驭,曾经迷恋了几十年的技法一瞬间变得轻如鸿毛。”在收敛起外放的笔墨力量展现后,锋芒被隐藏,心随笔运,力量向内,气格有了,势也自然成了。一点点的皴擦,一天天的生长,浸润其间,虚室生白。

 

田卫个展“虚室生白”现场

 

 

千高原艺术空间 | 毕蓉蓉个展“平面生物”

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10月15日,千高原艺术空间推出新锐艺术家毕蓉蓉个展“平面生物”,展览分为素描、绘画、风景、织物四个主题,共展出24件新作。

 

毕蓉蓉是画廊的代理艺术家。她1982年出生于宁波,现生活工作于上海。于四川大学中国画山水画专业取得硕士学位,继而在荷兰获得Frank Mohr学院绘画专业艺术硕士学位。

 

毕蓉蓉的创作以“纹样”和“编织”为人所知。她提取建筑,海报,动植物,风景,或者抽象物体的表面纹样,再将它们进行编织和组合。她的创作从绘画出发,不仅包含了绘画,影像,装置等媒介,还有她自己独特的编织手法。她运用基本的纺织工艺,将毛线,塑料,金属丝线等材料编织成采集的纹样,并呈现它们独特的肌理和质感。在这其中,她甚至会加入发光灯点,金属片等材料,构成一个综合性的平面结构。从另一个层面来说,毕蓉蓉也在用“编织”的手法来梳理自己的创作脉络,她的不同作品都像是编织过程中的丝线或者基底,这些作品以各自的方式延展,生长,又共同组成一个紧密交织的整体。

 

据悉,此次展出的作品价格在3万至23万元之间,目前销售状况较明朗,已售和咨询待售的作品不少。

 

 

毕蓉蓉,自在螺旋 II(截屏),视频,4’09”,2022,音乐:徐程

 

 

 

毕蓉蓉,平面生物——素描 II,铅笔,钢笔,墨,水彩,水粉,丙烯颜料,线,纸,80.5×121cm,2021

 

 

 

毕蓉蓉,平面生物——绘画 II,布面油画,189.5×140cm,2021

 

 

 

毕蓉蓉,平面生物——风景 V,布面油画,棉线梭织,226×186cm,2022

 

 

 

毕蓉蓉,平面生物——织物 IX,棉线,涤纶线,棉布,网格布,62×72.5cm,2021

 

 

 

 

仚東堂 | 唐乙个展

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10月15日,北京仚東堂推出艺术家唐乙个展“唐乙 Tang Yi”。展览是艺术家与仚東堂的首度合作,展出艺术家近十年中创作的“爱与艺术”系列的14件作品。

 

唐乙的影像具有一种无可置疑的神秘气质,日常生活的物体和事件被净化成一种本质化和精神性的状态。她的作品引向一种梦幻和记忆般的敏锐空间,幻觉和梦境以一种实体的形态呈现。“爱与艺术”系列作品记录了唐乙在过去的十年中从一个青年女艺术家蜕变为一个妻子,以及一个母亲的过程。但这种记录并非以一种纪实的方式进行,而是内化成了一系列影像媒介中的符号,行为及图像叙事。

 

通过对素材的实体和文本层面进行的蒙太奇拼贴,以及对于铂金显影工艺的运用,唐乙使作品将意识对于情感在空间中的投射能力发挥到极致。这种独到把握,显露出了联络最纯粹的生活空间、身体意识和梦境之间的那些不易察觉的丝线。在唐乙的作品中,我们可以看到卡拉汉(Harry Callahan 1912-1999)以摄影为媒介对于生活的本质性把握中所透露出的感情与情动;还可以看到莫霍利.纳吉(László Moholy-Nagy 1895-1946)以实验主义摄影的视角对于结构和形式的理性与分析。而最后对于铂金显影工艺的运用又让人想到20世纪初维也纳摄影中的质感,使图像在观念和物理层面具备了双重历史性的特质。

 

本次仚東堂展出的作品中,影像作品的价格在1万-4万之间。展览中超过半数的作品在开展后均已售出,销售还在继续进行中。据了解,大多数购买者为影像爱好者及业内专业藏家。

 

展览现场

 

 

 

爱与艺术 / Love & Art·Ⅻ 铂金印相 70 ×47cm 2019

 

 

 

眼睛在倾听 / Eyes are listening 铂金印相 70 ×47cm 2022

 

 

 

爱与艺术 / Love & Art · Ⅷ 铂金印相 60 ×45cm 2017

 

 

 

爱与艺术 / Love & Art·Ⅰ 铂金印相 15 ×10cm 2011

 

 

 

阿拉里奥画廊 | 名和晃平个展“解码”

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10月26日,阿拉里奥画廊在上海西岸全新的空间推出了名和晃平个展:解码。展出作品24件,其中新作22件。展览空间逾600平方米。

 

阿拉里奥画廊上海新空间选址上海西岸,由艺术家名和晃平及其SANDWICH工作室操刀设计,画廊空间位于建筑一层。与此同时,二层空间将同步启幕阿拉里奥旗下新生活方式品牌集合店“阿而普”「ART LOVERS PARTNERS」。新空间致力于打造一个融合画廊和实验性多品牌集合空间的艺术商业综合体。

 

艺术家与画廊始终保持着稳定而良好的代理合作关系。

 

在此次展览展出的Dune沙丘系列中,艺术家将油画颜料及其它不同粒度的颜料与水相混合,以达到一定的粘度,然后将其倾倒铺展在画布上进行创作,最终在画面上形成此起彼伏的地表纹理和缓慢流动的大气,以此探究颜料的流体性,给观者带来感知的错觉。

 

Dot-Array-Black(点阵-黑色)及Line-Array-Black(线阵-黑色)两个新系列占据了阿拉里奥画廊其中一个纯白色空间。这两组作品系列采用喷墨印刷技术,分别呈现了重叠的点阵与交错的线阵。随着自然光线与观看视角的转变,画面中的图像会产生微妙而丰富的变化。从远处看,图像呈现一致的黑色,随着观者走近画面,就会发现计算机生成的点与线。稠密的线条让人联想到电子显微镜下的图像;而画面中的点以运动和旋转的形式层叠在其他略微交错的点状图案之上。该系列价格在5万人民币以下,非常适合初涉收藏领域并喜爱名和晃平作品的新晋藏家入手。

 

名和晃平个展“解码”展出作品

 

 

 

新氧艺O2art(798空间) | 李赢个展“织息”

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10月26日,新氧艺O2art在798空间推出艺术家李赢(艺术百科)个展“织息”。作为新氧艺O2art798新空间的首个代理艺术家个展,也是艺术家李赢继2019年个展“虚霩”后第二个国内画廊个展。

 

展览展出7件作品,其中包括大型的空间及架上的装置。全部为2020年至2022年期间完成的新作。

 

这次展览延续了艺术家所关注的从无至有,由虚趋实的创作主题,编织金属丝线生成的虚空形态和金属锻造的物质轮廓在作品中隐秘地生长延展,“织”起“息”落,重复与交错的视觉与精神体验把观者带入了四维(时间)的空间,触发属于个人气息的体验。

 

《架·空-海平面》延续了李赢于2014年创作的作品《架·空》。彼时,李赢家乡⻓沙的老屋即将面临拆迁,在她看来老宅处在消逝与新生的分水岭,在老宅存在的最后时光中她创作了 “架·空”系列的第一件作品:用白色细金属丝根据自己房间地砖的大小编织为连续的网格,立体的网格向各个方向不断重复和延伸,直到充满整个空房间。网的正中,李赢用同样材料的细丝编制出一具真人大小的⻣骼。作品探讨着个体和外界的关系,李赢认为个体处于世间是既被包容隐没又与之疏离浮显的状态。作品中央的⻣骼意向是既像是浸没于烟海,又像是浮显于烟海,营造出一种呼吸感以及宏大、漂浮的空间感受。

 

“引绳”系列的灵感来源于东汉《⻛俗通》中女娲造人的传说:女娲造人时来不及捏小人,,则用绳掠过泥浆,甩出来的泥点便成为一个个小人。“⻣骼是灵魂的形状”,展览中的作品 《引绳-飓⻛》隐含⻣骼的复制和生⻓的运动关系,黑色不锈钢部分以人体的盆⻣和肩胛⻣ 为意向,呼应如细胞变异般⻣骼复制衍生的抽象表达。

 

据悉,此次展出的作品从几万到几十万元不等。目前部分作品已销售。

 

 

展览现场

 

 

 

“架·空-海平面” 蓝色金属丝 L400, W400, H400cm,2022

 

 

 

“引绳-飓风” 黑色金属丝、不锈钢 L210, W62.5, H243cm,2022

 

 

 

“引绳-金熹” 金色金属丝、不锈钢 L130, W130, H310cm,2021

 

 

 

蜂巢当代艺术中心 | 费亦宁个展“飞飞的网”

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10月27日,蜂巢当代艺术中心推出了艺术家费亦宁(艺术百科)的首次个展 “费亦宁:飞飞的网”。本次展览由杨鉴策划,是“蜂巢·生成”(HBP) 第四十回项目,也是以蜂巢当代艺术中心主厅A展厅呈现蜂巢·生成艺术家的首次个展,展出了艺术家近几年创作的影像、装置作品。

 

费亦宁是蜂巢当代艺术中心新代理的年轻艺术家。她1990年出生于哈尔滨(现工作生活于上海)。2013年毕业于复旦大学新闻系;2017年毕业于纽约帕森斯艺术学院,获硕士(MFA)学位。

 

其创作媒介涵盖动画、影像、雕塑等。艺术家通过推想叙事结合荒诞与真实,探索后人类时代背景下可能的另类生存状态。

 

此次展出的作品包括2020年在UCCA群展“非物质 / 再物质:计算机艺术简史”中展出的《早餐与人工艺术》;以及艺术家最新创作的多部影像作品:《阳台》 (2022);《月之滨 II: 你与我的坐标》 (2022);以及雕塑作品《魔法消失了吗》等等。

 

本次展览的名字“飞飞的网”缝合了两部颇具魔幻、寓言与童话色彩小说的内核。“网”的概念援引自《夏洛的网》(E·B·怀特),而“飞飞”来自安吉拉·卡特的《马戏团之夜》。在两部作品里,“飞飞”不可能永远的脱困而“网”的奇迹也只是暂时的,但是它们都是对抗过现在看似理性世界的强大生命体。

 

费亦宁无论是在动画还是雕塑作品中所虚构的“异质”形象,都是人类制式系统之外的生物,她们既有“飞飞”的翅膀,也编织着自己的“网”,在此基础上艺术家调动着各种人类引以为傲的知识去制造某种意义上的混沌,制造了人类学辩证法中对立但必不可少的力量:它为创造性动力提供动力,同时颠覆任何综合秩序。

 

据悉,此次展出的作品从几万到十多万不等,已有部分作品预定。

 

 

展览现场

 

 

 

费亦宁与官承翰 《早餐与人工艺术》 (2019),影像静帧

 

 

 

费亦宁 《阳台》 (2022),影像静帧

 

 

 

费亦宁 《月之滨 II: 你与我的坐标》 (2022),影像静帧

 

 

 

站台中国当代艺术机构 | 陈柏豪个展“在别处”

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10月29日,站台中国当代艺术机构推出艺术家陈柏豪(Skyler Chen)内地首展“在别处”。

 

此次展览展出了28件作品,分为两个展厅,一个展厅为艺术家在荷兰鹿特丹最新创作的作品,另一个展厅为他早期在泰国和美国居住期间创作的作品。

 

展览是站台中国宣布在亚洲区独家代理陈柏豪(Skyler Chen)后的首次个展,也是他在中国大陆的首次个展。

 

陈柏豪,1982年生于台湾省高雄市,后移居美国犹他州,现生活工作于荷兰鹿特丹。2001年就读于匹兹堡州立大学艺术系,2006年毕业于犹他州大学艺术系。艺术家在泰国曼谷、美国纽约、荷兰阿姆斯特丹等地均举办过个展,在国际视野持续活跃并积累了大量关注。

 

艺术家幼年患有阅读障碍症,绘画是他唯一向世界表达自己的方式。而多重的文化身份既给他带来了困顿和规训,同样也使他在不断的自我拷问与适应中寻找到表达的个人空间。陈柏豪的作品以个人经验为基底,他直面人类面对社会规则的状态,呈现出人类内心深处情感与人际关系的微妙关联。

 

据悉,展览画册正在筹备中,将对其基于近作,及十余年的创作进行阶段式的重点整理。学者汪民安为展览写了文章《时间与情感的三重叠加》。此次展出的28件作品在开幕前均已售罄。获得了市场和口碑上的双重认可。

 

 

展览现场

 

 

 

陈柏豪,午夜梦,布面油画 Skyler Chen,Midnight dream,Oil on linen 189x140cm x2,2022

 

 

 

陈柏豪,对她说,布面油画 Skyler Chen,Talk to her,Oil on linen 140x140cm,2022

 

 

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陆兴华:深度时间里的思辨艺术冒险——论汪建伟个展“行于泥浆”

 

汪建伟:行于泥浆

艺术家:汪建伟

策展人:陆兴华

展期:2022.11.7-12.30

地点:没顶画廊

上海市静安区曲阜路9弄下沉庭院负一层1号

 

 

深度时间里的思辨艺术冒险

——论汪建伟个展“行于泥浆”

 

文/陆兴华

 

在人类世,目前的历史叙述的框架,或那个艺术史框架,只要地球表面平均温度再上升1.5摄氏度,都将被溶解。

——拉图尔

 

A 根据汪建伟的哈曼

 

对象是储蓄着无穷能量的潜睡巨人,不是一下子就释放出其所有的能量的。

——哈曼

 

我们可以想象,汪建伟是自己在与自己下一盘哈曼棋,要用思辨实在论和以对象为导向的本体论,来当棋盘,使他自己的工作在方法论上变得更严格。可以说,哈曼主义对于汪建伟,就像大玻璃系列对于杜尚。

 

两个多月的展览筹备工作中,策展人认真地听取了汪建伟在创作中与哈曼主义的各种纠缠,以下就是亿总结出来的、他们在讨论过程中共同认定的在汪建伟身上很明显的哈曼主义的美学和艺术立场。

 

美和美学

 

美学是关于对象如何与它们自己的特质之间不同的一般理论。上海不美,但它的街道上的女生很美;是因为这些女生,上海才美的。艺术作品之中也是如此:由观众自己来扮演的作品里的感性特质,才使作品产生了美。

 

美是:实在的对象消失在它自己的那些感性特质背后时所造成的某种剧场性后果:在展览现场的那一行动者网络里,才产生了美。

美因而与剧场性不可分。作品是来配合观众形成一个他们自己的新剧场性,来与观众之间研磨出新的美的。

 

汪建伟理解的哈曼主义美学有两个要点:

(1)一旦你要去看它,对象就会往后退,或自持,艺术作品绝不应该勾搭观众、社会、历史和文化的;

(2)对象与它拥有的各个特性之间的关系,是离散的。

因此,汪建伟认为,展览里,是画还是雕塑、还是现成品、还是文献、还是由各种评论甚至闲言碎语构成的一张纠缠之网,都是无所谓的。它们与观众合成后,才建立了自己的自治和深度。

 

艺术作品仍须包含“美”,哪怕那是一种工业废墟上的美(在“行于泥浆”中,汪建伟用的工业材料在自然材料中意会出来了美),哪怕是全球变暖下的病态之美(Timothy Morton所说的被废弃的塑料垃圾袋在其降解过程的4.5万年里所展现出来的那种美),都必须是作品自己的美,都不应该依赖艺术史的线束和自然的崇高。通过崇高带给我们美的,除了人与高山、惊涛之外,还有第三种对象:作为艺术作品的对象;艺术作品自己就是能够像高山和惊涛那样给观众带来美的。

 

这美也不是模糊和琢磨不定的,而是可被确切地定义的:对实在对象与其感性特质之间的那条裂缝的剧场内的排练后的结果是:观众是自己让自己看到这种美的,这一美不是已被艺术家事先用别针钉在墙壁上的。

 

关于对象的种种

 

艺术作品就是物自体,而物自体就是对象。艺术作品是对象。作为对象,作品里包含无数个元素,里面的每一个元素都有自己的一个背景,后者也都是对象,它们之中也包含无数个对象:宇宙,苍穹,寒武纪……。

 

艺术作品是一个合成物,比如全球变暖这个作品里面就掺和了人的因素;全球变暖是人类的作品,但人类此时也处在全球变暖之中。人总是已在作品之中。

 

而作为对象的作品总是处在那一张行动者网络之中。艺术作品是永远不可能自治于人类的,所以,应该反对Nicolas Bourriaud的关系美学,反对他将人当成对艺术的有特权的观察者和享用者。

 

人是艺术作品的构成成分。“我”也是作品的一部分,所以“我”不可能穷尽地把握艺术作品的内容,就因为“我”也是作品的成分之一。演奏巴赫时,“我”也成了巴赫作品的成分:我就掉进了对它的解释学循环,或掉进了关于它的一张实时地变动中的行动者网络之中。永远下载不完巴赫的,总是越听它越丰富的,因为“我”自己也在这个对象或作品里面的啊。

 

内共生

 

但人类主体也是对象,也必须民主地与非人类对象共处,一起系列地再共生、内共生,照Lynn Margulis来看。观众与他们面对的艺术作品之间,也是互相平等的对象,它们之间也发生了的一系列的内共生。而观众自己对他们面对的艺术作品的社会、政治、经济、心理上的假设和阐释时,总是自封、自闭和自毁的,总会回避这一内共生。让观众直面艺术作品,正是为了让他们抛弃后者。观众对艺术作品的解释,总先已是一种独立的行为艺术,形成了他们和他们所面对的那一艺术作品之外的第三种对象,然后与这第三种对象一起形成另一个更大的对象、更大的作品,以至无穷。

 

拉图尔应该是对的,而康德却错了:不可以这样地分开这个世界,说,这一边是人的思想,那一边是这世界的其余一切。必须坚认:一切都是对象,思想和世界是平等的对象,都已被卷入那一张行动者网络之中,且都正在被更进一步地卷入:如我们的的被卷入全球变暖过程,而成为盖娅人。

 

艺术史也是一张开放的行动者网络,随时被后来的作品重新排练。在艺术史中,人也是像对象那样地平等地显现在作品面前的。在展览中,观众也只有像作为对象的雕塑和画那样的地位。观众自己也只是对象或作品。观众与作品之间是对象与对象或作品与作品之间的关系。而它们之间的关系,也形成一个新的对象,形成了一个新的作品。

 

必须反对下面这种艺术关联主义:非要说这个作品是与某个上下文或艺术史事件关联的,甚至竟想用这种关联,来定义、包装作品。这是想作弊了。也必须反对艺术家和批评家们反复在声称的一个作品之内和作品之间包含的那些“内在关系(联)”。

 

马古利斯的系列内共生理论是:细胞器来自细菌、病毒的入侵。细胞怂恿这种外来者为它的横向共生打开可能。像细胞一样,艺术作品不一定具有物理性、坚硬、可持续,或不带人类互动(有点剧场性也没关系),但它必须多于它的各成分加在一起,必须比它当前的表面有更深的效应,才对。它因而必须抵抗得住我们对它的统括(overmining)或细究(undermining),也就是说,它不会被任何知识形式或任何关系掏尽才行。库尔贝和波洛克式的在画板面前的表演或行为,本身也应该被看做对象才对。作品、作者和这一“表演”一起构成了一个新的作品。

 

做当代艺术不是为了生产知识。艺术家在创作中自己给自己生产出了知识,这知识与公众无关。展出的只是一个美学装置,是斯蒂格勒(Bernard Stiegler)说的审美第三存留装置。

 

将当代艺术拖进一张行动者网络

 

根据哈曼主义,艺术作品必须是“冷”的,也就是说,必须由麦克卢汉说的冷媒介来支撑:里面包含的信息必须是不充分的,必须由观众带进来一部分他们自己的信息,作品才完整。注意,这不是未完成。拜占庭装饰画、伊斯兰艺术和中国山水画、康定斯基、克利和波洛克所用的,都是冷媒介,因此才能存活得这么久,都需要后来的观众来焐热他们的作品。而西方就油画太热了,小说也太热,电影也太热。当代艺术中的录像艺术、视频艺术才冷下来许多。

 

艺术家要将陈词滥调变成原型;将一个陈套打造成全新的媒介,发明一种新体裁,那是艺术家梦寐以求。先锋艺术家并不是要找到一个更好的大媒介,如格林伯格要求的对画布的平面性的奋力坚持,而是要随机找出一个新的媒介,然后用自己的艰苦卓绝的工作,示范着将它用到极致。雕塑和绘画因此必须是思辨的,投机的,加杠杆的,材料与手法之间互相试错,互相架空的。

 

哈曼说,有无数种媒介正在重塑着人类存在,而不是像海德格尔说的只有一种。媒介总已经是内容:旧媒介一旦被伟大艺术家使用,本身就成了新内容,陈词滥调在他们手里必须成为新原型。

 

在绘画和任何艺术体裁中所包含的对象,各有各的媒介,而这些媒介是曾经的对象回撤后留下了的它们的内容。一张行动者网络中包含了所有可能的媒介。展览因此是要:将艺术作品拖进一张行动者网络之中。艺术史是一张待定的行动者网络,被既后的每一个展览和新到来的艺术行动者一次次重新决定。在这一行动者网络,甚至在这个人类世,在全球变暖的过程中,我们想要期待一个艺术作品穿越几个世纪,几个国家或无数个画廊,或有时是从这一分钟穿越到下一分钟,而不伤筋动骨,那是绝对不可能的。因此,我们应该少去谈艺术作品与其上下文的关系,也不要太拘泥于哪些特质决定了这个作品的好坏这一点,而是应该多去坚持艺术的新版形式主义。康德的形式主义说,人是自治于世界和自然。但还是拉图尔提醒得好:臭氧层、装了电子脚镣的羊群和全球变暖,都是人和自然的混合物,不是康德说的那样。那为什么绘画、雕塑和它们的观众之间就不可以形成混合物的呢?观众也必须与艺术作品也就是对象彻底地、平等地合金,才对。

 

因此,展览中、艺术作品前形成的剧场性,是好的。而剧场性就是拉图尔说的行动者网络。艺术展览是开始了或接续于一张行动者网络。中国当代艺术的历史本来也是一张行动者网络,还未完成连接,而每进来一个新行动者,都会彻底改变这一张网络的性质,目前它正被动地等待一个新行动者的到来。

 

而关系美学是糟糕的,因为它否定了艺术作品的对象性,因而使作品失去了自治,作品和作者之间被生生地隔开。所以,我们不应太拿作品的上下文说事,而要将观众也揉进作品这个面团里面,才对:在人类世,在全球变暖过程中,艺术作品和观众都被揉进了一张行动者网络之中,艺术成为将作者也揉入作品之中的那一社会雕塑,也成了地球工程的一部分。

 

隐喻

 

艺术作品必须有所不说,玩隐喻,才能把观众套进来。艺术作品放出了鱼饵,来让观众上当。隐喻的工具主要是修辞。

 

修辞是:只说出30%,努力使观众自己去意会出那另外的70%或更多来。创作艺术作品,就是在追求这种修辞。收藏艺术作品,就是在收藏艺术家在作品中所用的这种修辞的力量。

 

荷马的史诗里的wine-dark sea这个隐喻里,主角不是sea,也不是wine,而是面对这个隐喻的观众“我”。正是这个作品或隐喻在逼“我”这个读者表演。是“我”顶了上去,去成为那个sea的。要由观众“我”到场,这个隐喻才能起作用。因为“我”表演了,作品才形成:这就是艺术作品及其展览的剧场性(theatricality),而这一剧场性就是新观众和作品之间形成的那一张行动者网络。

 

成功的隐喻创造出了一个新的对象、新作品。荷马史诗里写出了“酒那样深红的海”这个隐喻,它才是艺术作品。我读到了,发现它是一个什么样的对象呢?是海?不。海已回撤。酒?也不是。酒,如现象学说,是到我们面前提供感性特质的,本身还不是对象,如果是对象,那就乱套了:海那样红的酒。那是不行的。于是只有一条出路了:你看,面对“酒红色的海”这一作品之隐喻,现场就只有另一个真正的实在的对象也就是“我”来演它,观众来演了这个隐喻。是观众“我”被迫来扮演这一深红色的海。所以,作品必须是观众和作品之间的混合物。观众必须来扮演在作品的隐喻中所失去的那一实在对象。我是一个对象,那一在隐喻中失去的海,是另一个对象,而整个隐喻,也是一个对象。观众加作品是一个新的联合而混合成的对象,正如读者加文本而形成了一个新的对象。

 

在艺术作品面前,我们一旦用了里面的隐喻,或为了理解作品而去用了我们自己的隐喻,就被陷害到了作品之中,反而被作品套牢,被作品狠狠地利用一番。

 

合成物或合金

 

可以说,艺术作品是一个合成物或合金。“我”也被合成在作品之内的,与“我”之外的独立对象,也就是平常说的艺术作品,合成而合金了。

 

艺术作品是“我”与比如说《阿维尼翁少女》之间的合成物或合金。艺术就是这样一种将对象带到我们眼前,使我与作品一起合成为第三对象的手段。艺术总是这样地将对象带到了我们面前:要我们只看对象本身,不要去牵连其内部成份(社会现实、创作手法、意境搭建),也不要去关心其外在效应(社会、政治、历史、心理之后果)。我们与作品的遭遇使我们掉进了第三个对象也就是第三个对象之中,我们的评论,也是在这第三种风景里作出的思考。我是对象,作品是对象,我与作品之间的合金,形成了第三个对象,这三者之间是平等的。

 

 

B 根据哈曼的汪建伟

 

变老,不是生物学现象,而是由传记术导致的。变老,是因为我们对于已经不存在的环境过度适应,津津乐道,于是,来救我们的方舟,也将来谋害我们。

——哈曼

 

中国当代艺术的历史已装不下汪建伟了,因为像一条有二亿年的身世、其生进化历史会挤坏华夏历史的五千年的小箩筐的中华鲟,他穿过了我们大多数都未够得着的时间链。他手里握着四十年的中国当代艺术岁月筹码。

 

根据哈曼主义原则,汪建伟的艺术传记里最多只有五个算数的事件点,看下来,它们是:

 

1- 1990年代初,汪建伟受到微观物理学的启发,开始努力将当代艺术的外延,推到科学和哲学那里,也看明白了当初超现实主义为什么要那样做。这导致他后来与哈曼主义的一拍即合:科学与艺术与哲学是同一回事儿,不应该分开。科学和艺术是我们面对对象的两种平行的方式。

 

你细看:汪建伟才应该是中国当代艺术界中将科学与艺术结合得最不能分的人,而不是只喊喊自己将要把科学和艺术结合到一起。这样,本来就在寒武纪大爆炸以来的后果之中工作的他,轻松就从当代艺术迈进了人类世艺术:他已严格按照他自己认同的全行星深度地质时间坐标来创作,突破了我们习常拥抱的那一“当代”。说他只是在做“当代”艺术,那是太局限了。

 

在汪建伟的工作生态里,并不存在科普,只有人人的对科学、对艺术、对哲学的爱。也不存在艺普,只有人人的对艺术的爱。当然也并不存在哲普。所以,是对对象的爱,而不是知识,才是做艺术的目标。不在于专家有没有给我们送来准确的知识,而在于:我们如何用某种知识,来引导自己进入普鲁斯特式的《找回失去的时间》式的研究之中,来追求我们自己的科学之爱和艺术之爱。

 

27-29岁时的马古利斯提出细胞是与线粒体共生的,线粒体远比人类古老。导师和同事说她吃错药了。她不服,已是三个孩子的单身母亲的她,开始了发疯一样的研究。她被她自己的这一知识引导了。关于细胞与线粒体的共生是她的个人知识,至今还有大量生物学家不信这个。而她却是为她自己的这一知识活着的。这就是真正的艺术知识或生物学知识的存在方式。棉球与火之间,是我的心灵或上帝,才使它们"烧"起来的。

 

根据哈拉维(Donna Haraway),科学艺术式的世界编织(science art worldings)构成了全息生物群,使我们成为全息共生者,使科学家、艺术家、普通公民和非人类存在者互相被夹裹(enfolded)进对方的项目里,被卷入对方的生活中,使它们之间互相以多种、激烈、身体上、有意义的方式被需要。让每一个人都在这个致命的时代里成为一个项目。珊瑚和地衣也是地球上最早的共生先锋,没有它们,也就不会有人类。我们都是珊瑚,也都是地衣。珊瑚礁是海底森林,正如陆地上的安清描述的森林残留地。而且,珊瑚世界也是美得让人痛心的,而且也不光是人类在痛心,不可能只有人类懂得珊瑚的美的。北极正发生地质物理和地质政治的大风暴。我们应该用“行于泥浆”这样的项目去响应这一大灾变。

 

2- 1993-94年的“种植计划”是与农民合作种植一年。这使汪建伟另外找到了一个当代艺术工作的开端。因为,田野工作的前头是无法被预料的,合作双方都是在冒险,因而,他面对了他自己的被记录对象的不断的增生,第一次强烈地感受到了“对象”是不可捉摸,是欲拒还迎的。

 

这已经是用了哈曼的以对象为导向的本体论。对象是:克苏鲁大怪或全球变暖;一个电子和一个黑洞也都是对象,平等,一样地深不可测。而艺术是与人类世的诸种对象打交道的手段。拉图尔说,有了全球变暖,我们的政治里才能分辨出什么是我们要的,什么是我们不要的。哈曼说:要知道,与全球变暖或人类世同时到来的,还有艺术,是以另外的方法来救我们的。全球变暖不来,就不会有我们手里的这种后-当代艺术的。今天,艺术也许替代了自然,成了可供我们开拓的最新的边疆。我们在艺术工作中去与全球变暖搏斗,像《白鲸》中的阿哈伯船长所做的那样。

 

艺术也是我们应对人类世本身的新方法。1894年,胡塞尔和弗洛伊德的老师布伦泰诺曾说:科学与艺术是与对象打交道的两种不同的方式,它们之间却并不互补。在人类世,我们只能在艺术中抵抗和发明。在当前的纳米技术革命和智能对象生产过程中,艺术将是生产信息社会的注意力、意义和噪音的手段。在工业社会中就早已是如此:苹果手机由非物质-1和非物质-2构成。它的设计和创新发生在非物质-2之上。在工业设计过程中,艺术是前来提供非物质-2 ,也就是来提供复杂性、变态和变异(移)的。当代雕塑家也正越来越成为物和对象的中介者和发言人。雕塑和绘画在人类世将越来越被思辨化。“行于泥浆”已展现了这一思辨化趋向。

 

3- 是录像艺术实践渐渐使汪建伟打开了他的个人创作的总体空间。他发现,在录像机前,被拍摄对象是不可控的,被拍的现实不光不能被捕捉和解析,而且,他还发现,拍摄是在进一步生产出现实。录像的机器非但没有捕捉住现实,反而是由此造成了更多的有待被捕捉的现实,造成了无穷的增补。图像机器生产出了现实,是越帮越忙,机器在对象面前每每不能自拔。

 

这部完成的片子后来就是《生产》,被选入1997年的第10届卡塞尔文献展。当时,文献展的策展人Catherine David曾要求汪建伟与同时参加文献展的戈达尔作一次对谈,题目也定好了:“图像的政治诗学”。后来,由于双方对这个议题有不同考虑,对谈最后并没有发生。但事后我们知道,戈达尔是要用电影去捣乱现实,永远地地用电影重新排练现实,电影是他用来组织新现实的格式。而汪建伟思考的是这种拍现实或用拍现实来捣乱现实的做法,仍是徒劳的,因为,镜头总是在继续生产出现实,图像机器对于图像的进一步生产,反而使现实更一地鸡毛。当代艺术与电影政治看来一定是无法搞到一起的。

 

这使汪建伟认识到:机器与对象发生关联后,就被缠进对象之中了。图像机器或绘画者是在它们或他们所处理的对象之内的。

 

他并不是像戈达尔那样,认为电影是一种捣乱现实的政治工具,也不是认为这种媒介不够好,而是认识到了被拍摄对象的不可控甚至是非知识性,认为它不能被转述,只能无穷尽地被解释,才造成了图像机器与对象之间的这种落空。

 

这是非常地对象主义的观察和操作:对象是不带知识的,因为它是实在的,实在到无法用句子说清的。越被解释,对象就越需要被继续解释。对象说不清,是因为它是实在的,太实在了,用命题和话语就永远也说不清它:这就思辨实在论态度被用到了当代艺术创作之中的样子。

 

4- 在“屏风”展中,汪建伟被一张画的展览也可以是一次间谍行为这一点所吸引。这使他更从当代艺术的观念、行动、事件的执念,而移向了:对象。对象与对象之间永远有一面屏风被挡着。从这一边望到那一边去,总使那一边更神秘,但到你换位到那一边时,同样的情况也发生了。

 

我们与实在(现实)之间总隔着一道屏风。屏风不正是思辨实在论的要破掉关联(系)、破掉知识时所用的那一“破”的工具吗?屏风前是什么?屏风后是什么?哪是前,哪是后呢?前台美,难道后台就不美了?

 

他将这一思辨主义艺术做成了艺术戏剧,带领到了布鲁塞尔戏剧节、伦敦、爱尔兰和蓬皮杜的实验戏剧节。这一思辨戏剧的元素一直存在于他之后的“黄灯”、“脏物”、“寒武纪”等展览之中。

 

5- “总是,不是全部”

 

最近的长征空间展“总是,不是全部”,可算是汪建伟自己的《大浴女》了,是“行于泥浆”的前传。

 

在“总是,不是全部”的现场,人被要求不要去操纵现象性,而应该主动去成为对这一现象性的回应。艺术家不是在画和雕,而是在用观众的人体当天线,去接收、回应那一海德格尔说的从远方来的、大地上的“到场者的到场”。这时,在这种思辨雕塑或思辨绘画里,人类本身成为蓝色的地质风景,人体也只有顺着总体的和声,才能表达出自己的身位。思辨性作品通过色彩让世界之诗响起,来重新组织万物,建立和声,统一天和地。

 

与“总是,不是全部”一样,“行于泥浆”也是要来继续敲定我们脚下的那一真正的地质。地质是:从底部出来,不受干扰和改变,像火山喷出来的熔浆那样的东西。地质就是康德说的物自体,和哈曼说的对象中冒出来的那种种东西。

 

在“行于泥浆”中,材料,工业的和自然的,都被悬置,让色彩独独来从两边构造世界。所谓思辨雕塑或绘画,是指汪建伟地在全行星空间内处理材料和形式和美学的。

 

我们已不可还原地被卷入气候变化之中了,这是那一给我们带来生物多样性和复杂性的寒武纪大爆炸的后果之一。茫然于全行星行间之中,我们发现,那一万物从中出的原始汤仍存留在我们身上。我们仍然是镍基和半碳基、半硅基的。我们非但没有现代过,很可能,我们也没有真正成为人类过,我们仍是有所缺的人类。

 

“行于泥浆”是汪建伟在镍本体上用色彩也就是工业油漆对世界的重新调制和调谐,是在用色彩重新去制作世界。思辨性艺术是当前人类作出的迫不及待的冒险。我们必须在这个全行星空内将自己赌出去:这就是汪建伟的这一组思辨雕塑和思辨绘画的意图。他因而是最早闯入人类世艺术的中国当代艺术家。

 

对于公众而言,思辨性艺术意味着:面对艺术作品,公众并不只是观察者,而是:他们自己也成了被到了赌场桌上的筹码,或者说,他们也主动将自己搁到了赌场桌上。进入“行于泥浆”的现场,你就会有这种被掷于赌桌面上的浑身的犀利感。因为,你所面对的是一个由16个思辨雕塑和思辨绘画作品围成的全行星公园。

 

 

[尾声]

 

我们至今生活在寒武纪大爆炸的后果里,比如,必须与硬币和手机上被抛光露出的镍为伍。五亿三千万年来,镍一直发着光,不论人类到场了没有,是硬,还是萎。

 

“寒武纪”和“总是,不是全部”之后,汪建伟的新展“行于泥浆”将当代艺术稀释到了全行星深度时间之中,用一种后太空、超科幻的个人美学,来激将观众的感受力。将艺术叠加到科学和哲学之后,他将自己的工作更严格地执行到了哈曼主义的条款下,将绘画与雕塑同时思辨化,并将当代艺术的基本方法论拉到人类世艺术的斗篷下,用工业材料调戏自然材料,又用后者忽悠前者,生生地给中国的当代艺术几何加上了好几条延长线和辅助线。

 

附-1 “知乎”条目

 

寒武纪是地质年代划分中属显生宙古生代的第一个纪,距今约5.7亿至5.1亿年。它是地球现代生命开始出现、发展的时期。在寒武纪开始后的短短数百万年时间里,包括现生动物的几乎所有类群祖先在内的大量多细胞生物突然涌现。这一爆发式的生物演化事件被称为“寒武纪生命大爆炸”。

 

附-2 Tim Lenton的 《地球系统科学》(104-06页)对寒武纪生物大爆炸的介绍:

 

10亿年前地球进入新元古代的气候大混乱之中。洋底也开始氧化,动物开始出现。7.4亿年前,海藻开始普及,碳开始沉入海底。真核真菌、海藻和地衣形成了早期微生物生态系统。地壳决裂后造成热带土地的硅化。这加快了各大陆的风化,更多地吸收大气中的二氧化碳,冷却了地球。于是地球表面又太冷,造成7.15亿年前的冰川化。然后又从热带荡回来,重新变热。

 

这表明地球气候变化会走滚雪球效应。融化过程就将大量钙和镁带进海洋。那时也有了真核真菌,但是,对于它们,我们目前还没有化石证据。埃迪卡拉生物群(Ediacaran biota)是1946年发现于澳大利亚南部埃迪卡拉(Ediacara)山地的末远古系庞德石英岩中的化石群。这个生物群出现于5.75亿年前,那时,海绵体动物出现了。然后是寻食动物出现了。

 

最早的化石是动物胚胎和海藻及真菌。至5.4-5.15亿年前发生了寒武纪(生物种类)大爆炸。从此,植物进化排除了海水中的一些碳和沉积物中的磷,海洋中就形成了现代食物的原型。这才有现代世界的诞生。

 

3.7亿年前,地球上的光合作用已达到今天的水平,进入今天的这种生命孕育和生物地质化学循环过程:产生了我们今天理解的盖娅层。

 

这是地球表面共同经历的变化,都由罕见的进化运动引起,导致生物圈内的能源捕捉和物质流动的新方向,也增加了生物物质和信息处理的复杂性。

 

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